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目的:探讨溃结灌肠液Ⅱ(Kuijieenema Ⅱ,KeⅡ)是否能通过调节肠道菌群,提高短链脂肪酸含量(SCFAs),平衡TH17/Treg免疫轴,从而达到治疗UC的效果。方法:使用2.5%DSS溶液诱导复制UC小鼠模型,并随机分为正常组、模型组、给药组三组,每组8只;每日观察各组小鼠体重衰减率、大便质地及出血情况,计算疾病活动指数;处死小鼠当天记录其结肠长度。制作结肠组织病理切片,并利用光学显微镜评估结肠组织病理形态学变化;流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结Treg与Th17细胞数量;实时定量PCR法(qPCR)测定小鼠结肠组织中炎症因子IL-17、IL-10与转录因子RoRyt、FoxP3的表达水平。利用广谱抗生素模拟无菌UC小鼠模型,分为空白组、抗生素组、抗生素+给药组,每组各8只,观察无菌UC小鼠给药前后上述指标的变化;利用16S rRNA测序分析UC模型小鼠给药前后肠道菌群组成的变化;采用液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)测定UC模型小鼠给药前后粪便中的短链脂肪酸(SCFAs)含量。结果:DSS诱导造模后,小鼠一般情况较差,体重衰减明显(P<0.01),DAI评分明显升高(P<0.01);与正常组相比,模型组小鼠结肠结肠组织病理情况显示明显恶化,结肠长度明显缩短(P<0.01),肠道菌群shannon指数及chaos指数明显降低(P<0.01),在门水平上小鼠体内拟杆菌门丰度减少,厚壁菌门丰度增多,菌群结构与正常组偏离明显,肠系膜淋巴结中Treg细胞数量明显减少,Th17细胞数量增明显多(P<0.05),结肠组织中IL-17、RoRyt的mRNA表达水平明显上调,而IL-10、Foxp3的mRNA表达水平明显下调(P<0.01),小鼠粪便中6种SCFAs含量均明显减少(P<0.01,P<0.05);经给药治疗后,与模型组相比,给药组一般情况好转,结肠组织病理状况显著改善,结肠长度明显增长(P<0.01),肠道菌群shannon指数及chaos指数明显增高(P<0.01,P<0.05),在门水平上拟杆菌门丰度增多,厚壁菌门丰度减少,菌群结构与模型组发生偏离且向正常组转归,肠系膜淋巴结中Treg细胞数量明显增多,Th17细胞数量明显减少(P<0.05),结肠组织中IL-17、RoRyt的mRNA表达水平明显下调(P<0.05),而IL-10、Foxp3表达水平明显上调(P<0.01,P<0.05),小鼠粪便中6种SCFAs含量均明显增多(P<0.01,P<0.05)。在模拟无菌UC小鼠实验中,小鼠在DSS造模后一般情况较差,体重明显下降(P<0.01),DAI评分明显升高(P<0.01);与正常组小鼠相比,抗生素组小鼠结肠组织病理情况显著恶化,结肠长度明显缩短(P<0.01),肠系膜淋巴结中Treg细胞数量明显减少(P<0.01),TH17细胞数量明显增多(P<0.01);结肠组织中IL-17、RoRyt表达水平明显上调(P<0.01,P<0.05),而IL-10、Foxp3表达水平明显下调(P<0.01);与抗生素组小鼠相比,抗生素+给药组小鼠一般状况与结肠病理组织状况未见好转,体重、DAI评分、结肠长度未见明显变化(ns,无统计学意义),同时肠系膜淋巴结中TH17、Treg细胞含量与结肠组织中IL17、IL-10、RoRyt、Foxp3的mRNA表达水平均未见明显差异(ns,无统计学差异)。结论:溃结灌肠液Ⅱ能够显著改善DSS诱导的UC小鼠肠道炎症反应,其机制可能与调控肠道菌群,提高SCFAs含量,促进Treg/Th17免疫轴平衡有关;肠道菌群作为溃结灌肠液Ⅱ治疗UC的重要靶点不可缺少。