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T-2毒素是真菌的次级代谢物,常见于谷类农作物。被T-2污染的农作物,无论是被人类直接摄入还是被制成动物饲料都能进入食物链中。T-2能在动物的不同部位代谢并蓄积,并通过动物的肌肉、牛奶或者蛋进入食物链给人类带来潜在的健康危害。本研究从凡纳滨对虾生长指标、消化酶和病理组织学分析T-2毒素对凡纳滨对虾的损伤效应。结果显示,T-2毒素对凡纳滨对虾特定增长率影响显著(p<0.05),从总体看,随着T-2浓度的增加,肠道的蛋白酶、淀粉酶和肝胰腺脂肪酶、谷丙转氨酶的活力下降。肝胰腺的蛋白酶、淀粉酶和谷草转氨酶以及肠道脂肪酶分别在0.5、0.5-4.8、0.5-1.2、0.5-4.8 mg·kg-1之间酶活力增高,在高剂量则酶活力下降。根据T-2剂量与各指标之间的剂量-效应曲线分析,得到T-2诱导肠道蛋白酶活力的NOAEL值(0.48mg·kg-1)和EC50(1.28 mg·kg-1)最小,说明在消化酶中肠道蛋白酶对T-2最敏感,其可以作为T-2对凡纳滨对虾消化系统损伤的标志性指标之一。从对虾的肝胰腺、肠道和肌肉的显微结构可以看出,T-2能对对虾的不同部位产生严重损伤作用并具有剂量依赖性,则T-2毒素能引起凡纳滨对虾增长缓慢,消化酶活力下降以及组织发生病变。通过对虾血液和肝胰腺中不同非特异性免疫指标的测定结果显示,血清白蛋白含量、溶菌酶和抗菌活力与T-2的剂量呈负相关,其中血清白蛋白含量下降显著(p<0.05)可作为衡量T-2对凡纳滨对虾产生毒性作用的生物学标志之一,根据T-2剂量与血清白蛋白浓度之间的剂量-效应曲线分析得出T-2的EC50是1.28 mg·kg-1,但是无NOAEL值。血清总蛋白含量、凝集力、溶血活力、酸性磷酸酶以及肝胰腺酸性磷酸酶分别在0.5-4.8、1.2-2.4、0.5、0.5-4.8、0.5-1.2 mg·kg-1之间产生免疫刺激作用,在高剂量有免疫抑制现象。肝胰腺中ATP酶表达混乱,细胞内的离子调节失衡。说明,T-2损伤凡纳滨对虾的免疫系统,大部分测定指标出现低剂量刺激,高剂量抑制的现象。通过不同剂量染毒对虾经检测没有游离态T-2然后给小鼠灌胃分析小鼠的增重率和器官系数、血常规指标、血清生化指标和遗传毒性指标,分析对虾中T-2及隐蔽态残留物对小鼠的毒性作用。结果表明,低剂量染毒对虾对小鼠没有影响,高剂量(12.2mg·kg-1)组染毒对虾引起小鼠增重率下降,器官系数下降,中间粒细胞增加(p<0.05)、轻度贫血、骨髓造血功能受影响;血清生化指标差异显著(p<0.05)以及遗传特性出现明显的损害效应(p<0.05),没有游离态T-2的染毒对虾对小鼠有一定的损伤作用,间接证明对虾体内隐蔽态T-2的存在。通过不同的高压、不同浓度和p H的酸碱溶液和人工肠液、人工胃液将对虾体内的隐蔽态T-2解离,找出解离隐蔽态T-2的最佳方法,并通过MTT法和LC-MS/MS检测T-2的含量来评价隐蔽态的解离效果。MTT试验显示,人工肠液是解离对虾体内隐蔽态T-2的最佳方法;经过肠液水解蓄积毒性不同部位发现对虾的头、血液、肌肉和肝胰腺中都有隐蔽态T-2存在,并且不同组织中隐蔽态T-2的含量随T-2的暴露剂量增加而增加;12.2 mg·kg-1血液中的含量最高(5.23 ng·g-1),其次到头部和肌肉,而肝胰腺的只在最高剂量组有T-2解离出来,其浓度为0.17 ng·g-1。采用实时荧光定量PCR方法检测游离态T-2和隐蔽态T-2作用RAW 264.7细胞24 h后,JAK/STAT信号通路中JAK1-3,STAT1-3,负反馈调节蛋白细胞因子信号抑制因子SOCS及炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA的表达情况。结果表明,游离态T-2的毒性强于隐蔽态;不同结构的隐蔽态的毒性不一致;游离态T-2毒素介导JAK/STAT通路的免疫毒性分子标记是IL-6、JAK3、STAT3;m T-2s是IL-6和STAT2。