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铜既是植物生长发育必需的微量营养元素，又是环境污染的重金属元素。植物正常生长对铜的需求量很少，但含铜杀菌剂、农药、污水灌溉、施用污泥和开矿等使土壤中铜含量过高，过量的铜就会对植物造成危害，甚至会通过食物链危害人体健康。NO是生物体中一种重要的氧化还原信号分子和毒性分子，它具有多种生理功能。近年来的研究表明，NO广泛存在于植物组织中，并参与植物呼吸作用、光形态建成、种子萌发、衰老、对胁迫的响应、细胞程序性死亡以及抗病防御反应等过程。但到目前为止，NO对铜胁迫作用机理还了解不多，特别在园艺作物上的研究报道甚少。本文以番茄（Lycopersicon esculentum Mill.）品种‘中蔬4号’为材料，采用水培法，初步探讨了铜胁迫下NO处理对番茄幼苗生理生化特性的影响，为了解NO缓解铜胁迫的作用和指导铜毒害的治理提供理论依据。
主要研究结果如下：
1.外源NO供体硝普钠（SNP）处理能够缓解Cu胁迫对番茄幼苗造成的伤害，并且具有剂量效应，以300μmol·L-1SNP处理缓解500μmol·L-1Cu2+胁迫伤害的效果最好，显著提高了铜胁迫下番茄幼苗株高、茎粗、地上部鲜重、地下部鲜重、单株干、鲜重和根系活力；一氧化氮合酶（NOS）的抑制剂N-L-精氨酸（L-NAME）抑制了内源NO的效应；铁氰化钠（SF）处理加剧了Cu胁迫对番茄幼苗的伤害，显著降低了幼苗的生长量和根系活力。
2.Cu胁迫下番茄幼苗细胞壁和可溶性组分中Cu的含量最高，可能是番茄通过细胞壁固持和液泡区隔化提高植株对Cu胁迫的耐性。Cu胁迫下添加外源NO降低了番茄幼苗根、茎、叶中Cu的累积，显著减轻茎、叶中Fe、Mg含量的下降，从而维持了植物体内矿质元素代谢平衡。L-NAME处理加重了Cu胁迫下番茄根、茎、叶中Cu的累积和Fe、Mg含量的下降。
3.Cu胁迫下添加外源NO有助于维持番茄叶片较高的叶绿素a、叶绿素b、总叶绿素和类胡萝卜素含量，提高了叶片净光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）和蒸腾速率（Tr），降低了胞间CO2浓度（Ci），维持了番茄较高的光合速率。L-NAME和SF处理降低了Cu胁迫下番茄叶片叶绿素a、叶绿素b、总叶绿素和类胡萝卜素含量及Pn、Gs和Tr。
4.外源NO提高了Cu胁迫下番茄幼苗叶片的最大荧光（Fm）、PSⅡ潜在活性（Fv/Fo）、最大光化学量子产量（Fv/Fm）和PSⅡ的实际光化学效率（φPSⅡ），明显降低初始荧光（Fo），缓解了铜胁迫对PSⅡ反应中心的伤害。外源NO还抑制了光化学猝灭系数（qP）和电子传递速率（ETR）的下降，非光化学猝灭系数（NPQ）的增加，从而使铜胁迫下番茄幼苗的光合效率升高。SF和L-NAME处理加剧了铜胁迫对PSⅡ反应中心的伤害，使铜胁迫下光合电子传递速率降低，光合效率下降，光合能力降低。
5.Cu胁迫下，番茄幼苗叶片H2O2和丙二醛（MDA）含量显著升高，引起膜脂过氧化，膜透性增大。外源NO显著提高了Cu胁迫下番茄幼苗叶片保护酶POD、SOD、CAT、APX的活性，提高了植株清除活性氧的能力，降低了铜胁迫下幼苗体内H2O2和MDA含量。NOS抑制剂L-NAME抑制了部分内源NO的缓解效应。SF处理加剧了铜胁迫的伤害。
6.外源NO显著提高了Cu胁迫下番茄叶片POD、SOD、CAT、APX编码基因mRNA的表达量，诱导同工酶Cu、Zn-SOD和CAT1、CAT2的表达，提高了植株抵御Cu毒害的能力。L-NAME处理消除了内源NO的调节作用，抑制了转录水平上编码抗氧化物酶基因的表达，加重了Cu对植株的毒害。
7.利用Northern杂交研究表明NO诱导了MT基因的表达，构建了瞬时表达载体IL-60-BS-MT，转化农杆菌LBA4404侵染番茄。Cu+SNP处理转基因的植株，与非转基因株系相比，SNP对铜毒害的缓解作用减弱。