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目的：NLRC5是一种具有强烈抗炎效应的分子。本文通过生物信息学的方法，试图筛选出NLRC5特异性多肽，并研究其在细胞水平和动物水平的抗炎效应。方法：1.通过生物信息学的方法筛选得到多肽LS22运用生物信息学原理,首先将筛选的序列用SMART软件进行多序列比对,找出NLRC5蛋白的的保守序列。使用clustalx软件对NLRCx蛋白的序列进行同源比对，采用CLC Protein WorκBench软件对NLRC5蛋白的亲水性（Hydrophilicity）、抗原性（Anti-genicity）等物理特性进行分析；最后从LRR序列中筛选出LS22。2. LS22多肽体外抗炎效应研究通过MTS实验检测LS22多肽对细胞活力的影响。通过脂多糖(LPS)分别刺激小鼠巨噬细胞Raw264.7，人脐静脉上皮细胞HUVEC，人单核细胞THP-1来建立体外炎症模型。通过ELISA和Q-PCR试验分别检测加入不同浓度的LS22多肽对于LPS诱导的炎症反应的影响。并采用LPS诱导的趋化实验和TNF-α诱导的粘附实验来检测LS22多肽是否也影响了细胞趋化反应和粘附能力。3. LS22多肽体内抗炎效应研究采用LPS单次足垫注射法来诱导大鼠内毒素诱导的葡萄眼（EIU）。将内毒素溶于PBS中，使溶液浓度为2g/L，将100μL内毒素分别注射于实验组大鼠的双后足底部；正常对照组后足底部仅注射100μL生理盐水。随后按分组将地塞米松、混杂序列肽、不同浓度LS22往大鼠双眼玻璃体腔内注射10μL；空白对照组和LPS组大鼠玻璃体腔内仅注射PBS10μL。于注射前及注射后第24h进行裂隙灯检查，详细记求临床体征的改变。通过大鼠眼球活组织镜检，组织切片，EIU疾病打分，房水中浸润细胞数目，房水总蛋白及细胞因子等不同的疾病特征，来检测LS22体内抗炎效应。4. LS22多肽抗炎机制研究通过荧光素酶报告基因实验检测LS22多肽对于LPS诱导的NF-kb信号通路活化的影响。通过共聚焦实验和免疫印记试验，检测LS22多肽在RAW264.7细胞内的作用位点及其对于LPS诱导的转录因子p65磷酸化及入核的影响。结果：1.多肽序列通过上述方法，我们找到了与NLRC5的LRR结构域类似的多肽LS22。其氨基酸序列为LDLSHNSISQESALYLLETLPS。2. LS22多肽体外抗炎效应研究结果显示，LS22多肽对于细胞活力无影响。不论从蛋白水平还是mRNA水平，对于检测的三种细胞系，50μM、100μM的LS22多肽与阳性对照和混杂序列多肽组相比都，并且有剂量依赖关系，1μM无影响。LS22多肽抑制了LPS诱导的趋化反应，但对TNF-α诱导的细胞粘附能力无影响。3. LS22多肽体内抗炎效应研究结果显示，LS22多肽显著抑制了临床疾病特征。前房炎症以及充血程度明显降低，疾病打分减少。病理组织切片结果显示LS22多肽显著抑制了虹膜睫状体部位和玻璃体后部视网膜区域炎症细胞浸润情况。房水中浸润细胞数目减少，房水总蛋白降低，房水中炎症因子TNF-α和IL-6水平也明显下降。4. LS22多肽抗炎机制研究LS22多肽抑制了LPS诱导的NF-kb荧光素酶报告基因的活化。共聚焦实验和免疫印记实验显示LS22多肽抑制p65的磷酸化及入核，但是对总p65无影响。结论：1.通过生物信息学手段，预测得到LS22多肽2. LS22多肽在体外具有抑制炎症的功能，并且具有剂量依赖效应3. LS22多肽具有抑制大鼠葡萄膜炎及体内炎症的功能4. LS22多肽能抑制p65磷酸化及入核