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目的：研究蛋白激酶B(Protien kinase B，PKB)基因三亚型Akt1、Akt2、Akt3及缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α)基因在胃癌中的表达；测定磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylated Akt)、HIF-1α蛋白在胃癌中的表达，探讨两者与胃癌发生、发展、转移及血管生成的关系，为胃癌的诊断治疗提供一个新思路。方法：RT-PCR法检测26例胃癌及癌旁组织中Akt1、Akt2、Akt3及HIF-1αmRNA表达；免疫组化检测64例胃癌及26例癌旁组织中pAkt蛋白和HIF-1α蛋白的表达，CD34标记肿瘤血管MVD。结果：(1)胃癌及相应癌旁正常组织中Akt1、2、3 mRNA的表达阳性率皆为100％，分别为1.67±0.11 vs1.62±0.13；1.36±0.17 vs1.33±0.19；1.31±0.16vs1.30±0.14，表达水平差异无显著性(P＞0.05)，胃癌组织中HIF-1αmRNA表达水平显著高于癌旁组织(1.36±0.14 vs0.54±0.18，P＜0.05)；(2) pAkt表达于75％(48／64)的胃癌组织，显著高于胃癌旁组织15.4％(4／26)，差异有统计学意义，(x~2=26.936，P＜0.05)。pAkt蛋白表达率与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关，(P＜0.05)。(3)胃癌pAkt阳性组的MVD(26.52±4.11)明显高于pAkt阴性组MVD(22.41±5.34)，(t=2.327，P＜0.05)。(4) HIF-1α表达于65.6％(42／64)的胃癌组织，显著高于胃癌旁组织19.2％(5／26)，差异有统计学意义，(x~2=15.950，P＜0.05)。HIF-1α蛋白表达率与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关，(P＜0.05)。(5)胃癌HIF-1α阳性组的MVD(27.15±6.26)明显高于HIF-1α阴性组(23.83±5.92)，(t=3.408，P＜0.05)。(6)胃癌及癌旁组织MVD分别为24.44±7.79、19.37±5.2，两者有显著性差异(t=5.614，P＜0.05)；胃癌MVD与TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关，(P＜0.05)。(7) pAkt、HIF-1α均阳性患者MVD显著大于pAkt、HIF-1α均阴性患者(t=3.947，P＜0.05)，pAkt与HIF-1α的表达显著相关(Pearson r=0.583，P＜0.05)。结论：(1) PKB三基因亚型在胃癌基因水平未发生变化，HIF-1α表达异常发生在基因水平。(2) pAkt、HIF-1α蛋白过表达于胃癌组织与肿瘤血管密切相关。(3) pAkt、HIF-1α及MVD与胃癌TNM分期以及肿瘤血管浸润深度、淋巴结转移、远处转移等恶性行为明显相关，他们的过表达使胃癌具有更高的侵袭性。(4) pAkt、HIF-1α具有协同作用，他们的共同表达预示胃癌血管生成能力越强，更易发生浸润及转移。(5) PKB蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中磷酸化PKB、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。