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人乳头瘤病毒(HPV)和人单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)是与宫颈癌密切相关的丙种性传播DNA肿瘤病毒。二者皆可感染宫颈鳞状上皮细胞。现已确认高危HPVs，尤其HPV-16和18，是宫颈鳞状上皮细胞癌的主要病原因子，并且证明HPV参与的宫颈上皮癌变过程必须有其它辅助因子协同。最近流行病学资料表明同时感染HPV16或18和HSV-2的妇女宫颈癌发生率明显高于只感染其中单一病毒的女性。提示HPV和HSV-2在宫颈癌发生发展过程中可能有协同作用。本研究用HSV-2不同转化片段进一步作用于HPV16永生化人宫颈鳞状上皮细胞。以明确HSV-2和HPV等性传播因子最终可导致宫颈癌这一新概念。 一．HSV-2不同形态转化片段恶性转化HPV-16永生化人宫颈鳞状上皮细胞 将含HSV-2形态转化区Ⅱ(mtrⅡ)即BglⅡN和mtrⅡ中737bp最小功能转化片段Bc24的质粒转染于HPV16永生化宫颈上皮细胞—H16细胞株(本室自建)。经抗性筛选，扩大培养后分别命名为HN和HB细胞。 观察比较H16，HN和HB三种细胞生长特征，结果发现HN和HB细胞的生长饱和密度皆约两倍于H16细胞。HN和HB细胞在0.35％软琼脂培养中克隆形成率(CPE)分别为8.5％和7.9％，而H16细胞只有0.24％。表明HSV-2mtrⅡ和Bc24转染使HPV16永生化宫颈上皮细胞生长特征发生改变，尤其是获得明显高非抛锚依赖性生长的特征。