支气管哮喘病因极其复杂,炎症、气道重塑和气道神经控制的变化是引起哮喘反复恶化及持久气流阻塞的根本原因。免疫异常及变态反应是哮喘发病中的关键因素。IL-23是新近发现的一种维持慢性炎症和抵抗胞内细菌感染的重要的促炎因子,研究证实,IL-23可刺激CD4+T细胞的一个新型亚群-Th17亚群,特征性产生前炎症细胞因子IL-17。IL-17在支气管哮喘中促炎作用得到认同,IL-23作为上游调控因子是否也参与支气管哮喘的发病呢?本实验通过pSRZSi-IL-23p19表达质粒进行体外、体内转染,采用RT-PCR、Western blot、酶联免疫反应、组织形态学观察等方法,于观察pSRZSi-IL-23p19对哮喘模型相关炎症因子的影响,探讨IL-23与哮喘模型的关系。本研究证实IL-23参与了支气管哮喘的发病,并通过IL-23/IL-17途径起作用;特异性抑制IL-23异常表达,可减轻肺组织的炎症、中性粒细胞募集及嗜酸性粒细胞浸润;提出应用RNA干扰技术,通过阳离子脂质体介导可有效行呼吸道转染;证实呼吸道转染pSRZSi-IL-23p19可减轻哮喘肺部炎症。该研究为支气管哮喘发病机制的研究提供了新的思路,并可能为今后哮喘的治疗开辟新的途径。