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目的：Notch信号通路与原癌基因c-Myc对细胞周期及细胞增殖均起着重要的调节作用，而且两者在肿瘤的发生过程中存在协同作用关系。在急性T淋巴细胞白血病及乳腺癌中，c-Myc为Notch信号通路的直接下游基因。本实验通过研究两者在肾透明细胞癌中的作用和相关机制，为临床治疗肾透明细胞癌寻找一条可能独立于VHL/HIF信号通路的途径。方法：①通过实时定量聚合酶链式反应（real-timePCR）及蛋白免疫印迹（western-blot）方法检测27例肾透明细胞癌及其相对应的癌旁组织中Notch1、Notch2受体及c-Myc基因的mRNA及蛋白表达水平，并采用相关性分析分别检验肿瘤组织及癌旁组织中Notch1、Notch2受体与c-Myc基因的mRNA表达水平相关性；②使用Notch信号通路抑制剂DAPT及等量空白溶液DMSO分别处理正常肾小管上皮细胞株HKC及肾透明细胞癌细胞株786-O，然后通过流式细胞仪及MTS法分别检测两组的细胞周期及细胞增殖能力的变化；③通过real-time PCR及western-blot方法连续3次检测786-O细胞株中Notch1、Notch2受体及c-Myc基因相对于HKC细胞株的表达水平，并分别观测两株细胞中DAPT处理组c-Myc基因相对于DMSO组的表达变化。结果：①Notch1、Notch2受体及c-Myc基因在肿瘤组织中表达水平明显高于相应的癌旁组织（p值均<0.001），相关性分析显示在癌旁组织中c-Myc与Notch1、Notch2的mRNA表达水平并无明显相关性（p>0.05），而在肾透明细胞癌组织中c-Myc与Notch2的mRNA水平呈正相关（相关系数r=0.629，p<0.001），但是c-Myc与Notch1的mRNA水平并无相关（p=0.389）；②采用DAPT抑制Notch信号通路后，两株细胞的增殖均受到抑制（p<0.05），HKC及786-O细胞株中G0/G1期细胞比例分别增加9.75%和16.54%（p值均<0.001）；③Notch1、Notch2及c-Myc在786-O细胞株中的mRNA表达水平比HKC细胞株分别高（1.87±0.15），（2.56±0.18）和（2.54±0.24）倍（p值均<0.05），DAPT处理后，HKC及786-O细胞中c-Myc表达分别下调（1.41±0.13）和（2.93±0.26）倍（p值均<0.05）。结论：①Notch信号通路及c-Myc的异常高表达可能与肾透明细胞癌的发生发展有关，两者可能存在协同作用关系；②Notch信号通路抑制剂DAPT可能通过抑制c-Myc基因的表达而抑制细胞周期进展及肾正常及肿瘤细胞的增殖。