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糖是光合作用的主要产物，主要以蔗糖的形式在植物体内运输。糖不仅是植物的能量来源和结构物质的重要组成元件，能够与蛋白质等结合参与细胞识别和细胞间物质运输等生命活动；同时还可作为信号分子，激活不同的信号转导途径，并调节相关基因的表达和酶活性，进而调控植物生长发育和环境应答等过程，如光合作用、碳水化合物的代谢、氮代谢、激素信号转导、种子发芽、花芽分化、果实发育和衰老以及花青苷的积累等。目前，蔗糖、海藻糖-6-磷酸（T6P）、己糖葡萄糖和果糖等被鉴定可以作为糖的信号分子。对于果树而言，糖是调节其生长发育和果实品质与产量形成的重要因素，但是其作为信号分子的作用在果树中研究的相对较少。 糖可以与激素（如乙烯和ABA等）信号相互交联，参与调控植物的生命活动过程。但在果树（尤其是苹果）中糖（如蔗糖）作为信号分子与激素相互作用的调控机制尚不明确。植物生长发育的进程是一个高度需求能量的过程，呼吸作用、蛋白质的生物合成和环境刺激的应答均需要糖物质提供能源和碳骨架。糖物质是反映植物能量水平的关键因素，植物对糖水平的持续感知和能量供给的控制，是其存活的至关重要的条件。SnRK1作为能量感受器，可以间接感知细胞内的糖水平，是糖信号调控网络中重要的调节因子，参与调控植物的开花时间、衰老、蔗糖的敏感性和果实的成熟等过程。另外，SnRK1已被证明可以参与调控ABA响应过程，在糖和ABA信号协同调控的种子萌发过程中起着重要的作用。但在苹果中SnRK1的研究相对较少，其作用以及调控的分子机理还不是很清楚。 为了进一步解析SnRK1的作用机制，研究以苹果中的MdSnRK1.1为诱饵，在苹果的cDNA文库中进行酵母筛选，得到了两个候选基因MdJAZ18和MdCAIP1。通过分子生物学的方法，本研究发现了MdSnRK1.1调控苹果花青苷积累和ABA敏感性的分子机制，具体结果如下： 1、蔗糖诱导花青苷和原花青苷合成过程下游结构基因（MdDFR、MdUF3GT、MdANS和MdANR），以及MYB（MdMYB1、MdMYB9和MdMYB11）和bHLH（MdbHLH3和MdbHLH33）转录因子的表达，进而促进苹果花青苷和原花青苷的积累。 2、表型实验发现，35S∷MdSnRK1.1-GFP过量表达的转基因愈伤组织和拟南芥加强了蔗糖所诱导的花青苷和原花青苷的积累，而35S∷asMdSnRK1.1抑制表达的转基因愈伤组织部分降低了蔗糖所诱导的花青苷和原花青苷的积累量。相对应的，MdSnRK1.1的 过表达提高了花青苷和原花青苷合成过程下游结构基因（MdDFR、MdUF3GT、MdANS和MdANR）、以及调节基因（MdMYB1和MdMYB9）的表达。同时，MdSnRK1.1过表达所促进的花青苷的合成，是响应一定蔗糖浓度的，当蔗糖浓度过高时，花青苷的积累被逐渐抑制。 3、酵母双杂和Pull-down实验验证了MdSnRK1.1与MdJAZ18之间的互作，且MdSnRK1.1的调节功能域（RD）与MdJAZ18N端含ZIM功能域的区段对两者的互作是必须的。MdSnRK1.1作为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在体外磷酸化MdJAZ18，进而促进了MdJAZ18通过26S蛋白酶体途径的降解；而且MdSnRK1.1对MdJAZ18蛋白的磷酸化修饰是加速其降解的主要原因。 4、表型实验发现，MdJAZ18的过量表达部分抑制了MdSnRK1.1介导的花青苷和原花青苷的积累，以及花青苷和原花青苷合成过程下游结构基因（MdDFR、MdUF3GT、MdANS和MdANR）和调节基因（MdMYB1和MdMYB9）的表达水平，表明了MdJAZ18可以参与MdSnRK1.1所介导的花青苷和原花青苷的积累过程。 5、通过序列分析发现MdCAIP1是含有C2功能域的蛋白，并且可以以依赖于Ca2+的形式与磷脂结合，定位于质膜上。表达分析的结果显示，MdCAIP1能被激素JA和ABA，以及盐、甘露醇和PEG胁迫诱导。表型实验表明过量表达MdCAIP1加强了植物对NaCl和渗透胁迫的抗性，以及降低了植物对ABA的敏感性。 6、表型实验发现，MdSnRK1.1的过表达加强了拟南芥和愈伤组织对ABA的敏感性，而MdSnRK1.1抑制表达的愈伤组织和snrk1.1的突变体降低了植物对ABA的敏感性。 7、酵母双杂、Pull-down和Co-IP实验进一步验证了MdSnRK1.1与MdCAIP1互作，而且MdSnRK1.1的调节功能域（RD）和MdCAIP1的全长对它们之间的互作是必须的。体内磷酸化和降解实验表明MdSnRK1.1可以磷酸化MdCAIP1，进而促进MdCAIP1通过26S蛋白酶体途径的降解。 8、35S∷GFP-MdCAIP1单转愈伤组织、以及35S∷GFP-MdCAIP1+35S∷asMdSnRK1.1和35S∷GFP-MdCAIP1+35S∷Flag-MdSnRK1.1共转愈伤组织的表型分析实验发现MdSnRK1.1的过量表达部分抑制MdCAIP1介导的ABA敏感性，而MdSnRK1.1的抑制表达加强其对ABA不敏感的表型。另外，MdCAIP1的过量表达部分抵消了MdSnRK1.1加强的ABA敏感性，表明了MdCAIP1可以参与MdSnRK1.1介导的植物对ABA的敏感性。 我们的研究表明了MdSnRK1.1可以通过调节MdJAZ18蛋白的稳定性，影响蔗糖所诱导的花青苷和原花青苷的积累；同时MdSnRK1.1通过调控MdCAIP1蛋白的稳定性，参与ABA响应。我们首次揭示了蔗糖信号和JA信号在调节类黄酮合成方面相互作用的分子机制，并进一步阐明了MdSnRK1.1参与ABA响应的部分通路。