1、背景 心衰目前仍是严重危害人类健康及生活质量的疾病,尽管心衰的治疗已经取得很大进展,但是心衰的发病率、死亡率并没有明显下降,甚至还存在上升趋势。心衰的5年生存率低达30-50%。关于心衰发病机制的研究引起人们广泛关注。心衰时存在体内神经内分泌的激活及细胞因子网络的紊乱已是人们的共识,但是关于细胞因子的产生来源问题观点并不一致。心衰时存在肠道缺血等因素导致肠道细菌入血,进而在细菌的作用下激活体内的免疫系统及炎性反应,导致细胞因子的高表达可能是心衰时细胞因子水平增高的发生机制之一,但有研究表明在心衰的早期即已经存在体内炎性因子表达水平的增高,这些细胞因子的产生来源机制尚需进一步探讨。肺血管内皮细胞是充血性心力衰竭左室功能异常时最先受影响的靶器官,高血压、心梗等导致心衰的常见疾病,首先影响心脏的舒张功能,左室舒张功能异常引起肺循环压力的升高,肺血管内皮细胞切应力发生变化,生物学性能随之改变,进而内皮细胞合成和分泌功能也会发生一系列的变化;包括一些神经内分泌物质的合成减少,及一些炎性细胞合成和分泌的增加,而炎性细胞因子浓度的变化会进一步影响心脏功能,导致心脏收缩及舒张功能的变化及心室的重构,引起或加重心衰。 2、目的 首先构建大鼠的心衰模型,取心衰的不同阶段的相应组织标本及血清学资料,检测在心梗后不同时期、不同脏器中细胞因子的表达情况及NF-kB的活化情况,从而探讨在心衰的发生过程中不同脏器在细胞因子的生成中发挥的可能作用,并探讨细胞因子水平的增高与NF-kB活化之间的关系,初步探讨细胞因子的产生来源及表达增高的发生机制。 3、研究材料与方法 选健康成年雄性大鼠40只,应用结扎冠状动脉前降支的方法构建大鼠的