甲氰菊酯(Fenpropathrin)是第三代拟除虫菊酯杀虫剂。由于高效低毒,杀虫面广在农业上广泛应用。拟除虫菊酯在水体中能够直接进入动物的鳃和血液,对鱼、虾等水生动物伤害严重。本试验将鲤暴露于不同浓度的甲氰菊酯,对其进行急性毒性试验,亚急性毒性试验,通过检测鳃组织的Na-K-ATPase、肝、肾组织的SOD、 CAT酶的活性和MDA含量的变化,以及通过以上组织的病理学观察,探讨甲氰菊酯对鱼类的损伤和毒性效应,结果如下：1.采用常温半静置状态对鲤(体长为(4.36±0.28cm;体质量为(2.45±0.66g)进行甲氰菊酯的急性毒性试验,采用改良寇式(Korbor)法计算得到温度为(20士2)℃时96h-LC50为8.53μg/L,安全浓度为0.853μg/L。根据毒性分级标准,甲氰菊酯对鲤的毒性属剧毒级。2.设计选取甲氰菊酯对鲤96h-LC50的1/20、1/10、1/5、1/24个浓度组,即0.43μg/L/0.85μg/L、1.71μg/L、4.27μg/L和1个空白对照组,半静止染毒21d。于首次用药后的第1d、3d、7d、14d、21d取鳃、肝、肾组织,通过全自动酶标仪测定Na-K-ATPase、SOD、CAT活性及MDA含量的变化。结果显示：(1)鲤鳃Na-K-ATPase活性随着暴露时间的推移其动态变化为先下降后上升,之后又有所回落的趋势。暴露第3d各浓度组酶的活性均降至最低值,与对照组相比差异极显著(P<0.01),其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%、46.31%；第14d各组酶活达最高值并显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)；第21d各浓度组均趋于空白对照组,除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。在整个实验中,浓度越高,酶活的变化幅度越大。(2)鲤肝脏中SOD活性随着时间的延长呈先抑制后上升的趋势。低浓度组(0.43μg/L和0.85μg/L)在暴露3d后SOD活性被抑制至最低值,显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)；高浓度组(1.71μg/L和4.27μg/L)在暴露7d后活性下降至最低值,均极显著低于对照组(P<0.01)。暴露至21d后,SOD活性均高于对照组。肾脏中SOD活性的变化显示,低浓度组(0.43μg/L和0.85μg/L)变化不明显；高浓度组(1.71μg/L和4.27μg/L)随着时间的推移显示出先上升后下降的趋势,随着浓度的增加变化幅度也越大。在暴露3d后,上升至最高值,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。暴露21d后,除最高浓度组极显著低于对照组(P<0.01),其余浓度组均趋于对照组。(3)对CAT活性的影响结果显示,肝脏结果显示：暴露于0.43μg/L甲氰菊酯除第3d极显著下降外(P<0.01),其余都与对照组无显著差异；0.85μg/L浓度组暴露1d极显著下降,暴露3d后下降至最低值(P<0.01),之后这两个浓度组迅速回升,高于对照组。1.71μg/L、4.27μg/L浓度组CAT活性被抑制,暴露7d后至最低值,随后迅速上升。暴露21d后各浓度组均与对照组差异不显著。肾脏CAT活性变化随着暴露时间的增加显示出先上升后下降的趋势。在暴露3d内,变化最明显,均上升至最高值。(4)鲤肝脏和肾脏MDA含量的变化趋势均随着时间的增加而增加。0.43μg/L浓度组与对照组相比变化不明显(P>0.05)。肝脏中MDA含量在第7d开始迅速上升,随后上升缓慢。肾脏中MDA含量在暴露3d后开始迅速上升,高浓度组1.71μg/L、4.27μg/L持续上升至21d。3.采取半静置法将鲤暴露于0μg/L、0.43μg/L、0.85μg/L、1.71μg/L、4.27μg/L甲氰菊酯中,进行为期21d的亚急性毒性试验,于第一次下药的1d、3d、7d、14d、21d取鳃、肝、肾组织进行病理学观察。H-E染色显示：鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变；肝脏细胞出现水样变性,肝血窦扩张充血,局部形成点状病灶,损害严重时,细胞溶解,界限模糊；肾脏肾小管上皮细胞肿胀,水样变性,间质细胞增多,炎症因子侵润,脂质过氧化物铁黄血素增加,高浓度组染毒21d出现细胞溶解现象。这些组织病变都显示出剂量-时间关联性。超显微观察发现：肝细胞核萎缩,核内异形染色体边集化、线粒体水肿,背脊断裂,外层膜破裂,粗面内质网松散、水肿、断裂等。肾小管上皮细胞高尔基体肿胀；细胞器崩解液化形成许多自噬性溶酶体和混合包囊；细胞核崩解等。