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目的：本研究通过复制新生大鼠氧糖剥夺(OGD)海马脑片模型,观察芍药苷对新生大鼠海马脑片OGD损伤后的神经保护作用,并探讨芍药苷对NLRP3和NLRP1炎症小体组成蛋白及其所介导的炎症反应和细胞凋亡的影响,从而为芍药苷在缺血性脑中风中的神经保护机制提供新的思路。方法：(1)不同时间OGD损伤对大鼠海马脑片的损伤情况：Stoppini法制备新生大鼠海马脑片培养14d后,将其分为空白对照组、OGD 30min组、OGD 45min组、OGD 60min组。空白对照组不做任何处理。各OGD组吸弃脑片培养液后,加入lml PBS,置于94%N2、5%CO2、1%O2、37℃的三气培养箱中分别孵育30 min、45 min、60 min后,吸弃PBS,更换为1mL脑片培养液,于CO2培养箱中继续培养,48 h后取出海马脑片,采用PI染色法观察脑细胞的损伤情况,并检测其灰密度值,进而寻找OGD造模的最佳时间；(2)芍药苷对OGD海马脑片的神经保护作用：将海马脑片分为空白对照组、OGD模型组、芍药苷低剂量组(1μM)、芍药苷中剂量组(10μM)、芍药苷高剂量组(100μM),共5组。除空白对照组外,将其他各组海马脑片均置于三气培养箱中按最佳时间OGD损伤后,给予相应的药物干预24h,24h后分别采用PI染色法检测脑细胞的损伤情况,并检测其灰密度值；(3)芍药苷对OGD海马脑片中NLRP3和NLRP1炎症小体组成蛋白及其所介导的炎症反应和细胞凋亡的影响：药物干预24h后,ELISA法检测脑片培养上清液中炎性因子IL-1β、IL-18的表达情况;TUNEL法检测脑片中的细胞凋亡率;RT-qPCR法检测NLRP3、NLRP1、ASC、Casepase-1的基因表达情况;Western Blot法检测NLRP3、NLRP1、 ASC、Casepase-1、Caspase-3、Bax和BcL-2的蛋白表达情况。结果：(1)以不同的时间点进行OGD损伤后,OGD 30 min后的PI荧光黯淡,较空白对照组无显著性差异(P>0.05)；而OGD45min、60 min后的PI荧光较为明亮,明显高于空白对照组(P<0.01),提示OGD 45 min后脑细胞损伤会明显加重,其中以OGD 60 min组损伤最为严重,且表现出不可逆的趋势,故本研究认为OGD的诱导时长以45min为宜。(2)与空白对照组相比,模型组的PI荧光强度明显升高(P<0.01),提示OGD模型复制成功。给予不同浓度的芍药苷干预后PI荧光强度均明显低于模型组(P<0.01),且具有浓度依赖性。(3)与空白对照组相比,模型组海马脑片中NLRP3、NLRP1、ASC、Casepase-1的蛋白和基因表达均有明显增多(P<0.01)。芍药苷高、中剂量组海马脑片中NLRP1、 ASC、NLRP3、C1.Caspase-1和Pre.Caspase-1的蛋白表达量较模型组均明显降低(P<0.01)；芍药苷高、中、低剂量组海马脑片中NLRP3、NLRP1、ASC、Casepase-1基因表达均明显低于模型组(P<0.01)。(4)与空白对照组相比,模型组IL-1β和IL-18的含量、C1.Caspase-3和Bax蛋白表达量及细胞凋亡率均明显增高,BcL-2的蛋白表达量明显减少(P<0.01)。芍药苷高剂量组的IL-1β和IL-18表达含量、C1.Caspase-3和Bax蛋白表达量及细胞凋亡率均明显少于模型组,而BcL-2的蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01)。结论：芍药苷对OGD新生大鼠海马脑片的神经损伤具有一定保护作用,其作用可能与下调NLRP3和NLRP1炎症小体组成蛋白的表达,进而影响其下游所介导的炎性因子的释放和细胞凋亡有关。