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目的:该研究使用影像学、病理形态学及分子生物学等手段,力图通过用不同剂量的<103>Pd支架的体内动物实验和直接照射体外培养的VSMC这两种实验方法,来评价<103>Pd对于VSMC增殖、细胞周期及细胞凋亡的作用,从而探讨<103>Pd放出的γ射线防止血管术后再狭窄的分子机制,为向临床应用过渡奠定基础,并为其它血管狭窄疾患以及非血管性狭窄疾病的治疗开辟新的途径.结论1.放射性核素<103>Pd支架置人实验动物模型:4周后血管造影显示管腔全部通畅,核素心肌血流灌注显像显示血流灌注未见异常.透射电镜显示:对照组可见分泌型的VSMC,照射组随着剂量增加可见收缩型VSMC增多.2.150~350μCi<103>Pd支架可抑制血管术后新生内膜增生,新生内膜面积和狭窄百分率与对照组相比明显降低;使体外培养的平滑肌细胞增生受抑制(可逆性),细胞周期阻滞于G0/G1期.扫描电镜提示4周时内皮愈合.3.600μCi<103>Pd支架可明显抑制内膜增生及中膜平滑肌细胞增殖、迁移,使管腔扩大,外膜受抑制,管壁变薄;使体外培养的平滑肌细胞凋亡.扫描电镜提示,4周时内皮仅部分愈合.4.VSMC增殖相关蛋白α-actin及与迁移相关的蛋白PDGF-B免疫组化结果表明,照射组表达均较对照组有显著差异.5.TUNEL法显示体外培养的VSMC中,<103>Pd支架照射24小时后照射组可见核固缩、核碎裂;培养液放免法测定PGI<,2>/TXA<,2>比值增加.6.根据以上结果,该研究将选定150~350μCi放射性核素<103>Pd支架进行后续临床实验.