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目的：研究MicroRNAs在子宫内膜异位症患者在位内膜及正常子宫内膜中的表达情况，探索可直接靶向于Meis13’UTR区并且调控其表达的miRNAs，及其对子宫内膜间质细胞增殖和凋亡的影响。 方法：运用qRT-PCR法检测预测的可能靶向于Meis13’UTR区的miRNAs在子宫内膜异位症患者异位内膜（35例）及正常子宫内膜（35例）中的表达情况，挑选出后续用于靶向验证的miRNA；通过400目滤网分离得到子宫内膜间质细胞；用Lipo2000将miR-155模拟物、抑制剂和无关序列转染到子宫内膜间质细胞中并将其分为三组：miR-155 mimics组、miR-155 inhibitor组及Negative control组，分别运用qRT-PCR及Western Blotting检测Meis1 mRNA水平及蛋白水平的表达变化；构建双荧光素酶报告分析载体psi-CHECK2-Meis13’UTR及定向点突变载体psi-CHECK2-Meis13’UTR-mu检测miR-155对Meis13’UTR区的直接靶向调控作用；运用CCK8法检测各组子宫内膜间质细胞增殖的变化，流式细胞仪检测各组子宫内膜间质细胞凋亡。 结果：（1）qRT-PCR结果显示，miRNAs在子宫内膜异位症中的表达存在差异，miR-21, miR23a, miR23b, miR145于EMs异位内膜中的表达水平低于在正常子宫内膜中的表达（P<0.05）,miR-155于EMs异位内膜中的表达水平明显高于在正常子宫内膜中的表达（P<0.05）。（2）miR-155在转录后水平调控Meis1的表达。（3）miR-155通过直接靶向于Meis1的3’UTR区来发挥调控作用。（4）上调miR-155可促进子宫内膜间质细胞的增殖，抑制其凋亡；而下调miR-155则抑制子宫内膜间质细胞增殖，促进其凋亡（P＜0.05）。 结论：miRNAs参与子宫内膜异位症的发病,miR-155通过直接靶向于Meis1的3’UTR区在转录后水平调控Meis1的表达，且miR-155可调控子宫内膜间质细胞的增殖、凋亡活性。