季节性繁殖是限制绵羊高产的主要瓶颈,若能从遗传上改变这一特性,则可增加母羊年产胎次,显著提高产肉量。然而调控绵羊季节性繁殖的分子机制尚不明晰。已有研究表明动物季节性繁殖受到表观遗传调控。为研究绵羊季节性繁殖关键基因表达的表观遗传调控机制,本研究以短光照周期（SP21）和长光照周期（LP42）下苏尼特母羊垂体结节部为研究对象,基于前期全转录组测序结果筛选出绵羊季节性繁殖关键候选基因（EYA3、TSH（?）、CHGA）,并预测出调控它们的miRNA和Lnc RNA。采用q PCR、双荧光素酶报告试验、垂体细胞转染等方法验证了它们之间的靶向关系。主要研究结果如下:1.针对具有典型季节性繁殖特征的苏尼特绵羊,基于前期全转录组测序结果,预测出3对关键基因-miRNA靶关系组合:miR-22-3p-EYA3;miR-30d-TSH（?）;miR-25-CHGA。通过RT-q PCR验证了候选基因和miRNA在不同光照条件下的表达水平和相关性,结果显示,EYA3、TSH（?）、miR-25、miR-22-3p、miR-30d在LP42中表达量极显著高于SP21,CHGA在SP21中表达量极显著高于LP42;miR-25与CHGA高度负相关,miR-22-3p与EYA3高度正相关,miR-30d与TSH（?）高度正相关,初步预测miR-25可以负调控CHGA的表达。通过全转录组测序获得的Lnc RNA结果,确定了和miR-25存在靶向关系的3个Lnc RNA（Lnc20518、Lnc107153、Lnc72519）。利用RT-q PCR验证了3个Lnc RNA在不同光照条件下的表达水平及其与miRNA的相关性,结果显示,Lnc20518和Lnc72519在LP42中表达量极显著高于SP21,Lnc107153在SP21中表达量极显著高于LP42;miR-25与Lnc107153高度负相关,与Lnc20518、Lnc72519高度正相关。2.CHGA和miR-25的靶向验证:双荧光素酶报告试验结果显示WT+miR-25mimics组化学发光值极显著低于其它三组（WT+mimics NC、MUT+miR-25 mimics、MUT+mimics NC）,证明miR-25可靶向结合CHGA的3’UTR特异性片段。为进一步验证miR-25的生物学功能,分别将miR-25 mimics和mimics NC转染至表达CHGA的RC-4B/C（大鼠垂体）细胞中,每组三个生物学重复,对CHGA和miR-25进行RT-q PCR,结果显示:与转染mimics NC组相比,转染miR-25 mimics组中miR-25的表达量极显著升高,CHGA表达量极显著降低,蛋白免疫印迹试验也表明CHGA蛋白表达量极显著降低,证明在垂体细胞中miR-25可抑制CHGA的表达。3.Lnc107153的CeRNA功能验证:首先利用荧光原位杂交技术确定了Lnc107153定位于绵羊垂体结节部细胞的细胞质,暗示Lnc107153具有作为Ce RNA发挥功能的潜力。双荧光素酶报告试验结果显示Lnc107153-WT+miR-25 mimics组化学发光值极显著低于其它三组（Lnc107153-WT+mimics NC、Lnc107153-MUT+miR-25 mimics、Lnc107153-MUT+mimics NC）,表明miR-25可以负调控Lnc107153的表达。为进一步验证Lnc107153的Ce RNA功能,将Lnc107153过表达质粒和空载过表达质粒分别转染至表达CHGA的RC-4B/C细胞中,每组三个生物学重复,对CHGA和miR-25进行RT-q PCR,结果显示:miR-25在过表达Lnc107153组中的表达量极显著低于过表达空载组;CHGA在过表达Lnc107153组中的表达量极显著高于过表达空载组,CHGA的蛋白免疫印迹试验验证了这一结果。上述结果表明在绵羊垂体中Lnc107153可以作为Ce RNA吸附miR-25从而解除miR-25对CHGA的负调控作用。研究结果初步表明CHGA的表达受到miR-25和Lnc107153的表观调控,可为人工调控绵羊发情提供了新的思路和理论依据。