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PKCζ在肌肉细胞中参与胰岛素刺激下的葡萄糖的摄取，但其作用机制还未得到阐明。本研究中，探讨了在肌肉细胞中PKCζ对肌动蛋白重塑(actinremodeling)和葡萄糖转运的影响。
正常的L6myc肌管细胞经胰岛素刺激后，细胞分级分离的实验结果显示PKCζ和GLUT4myc由低密度微粒体向细胞膜迁移，并且胰岛素作用5分钟后可导致GLUT4myc在细胞膜上增加1.95倍，细胞对葡萄糖的摄取增加2.1倍；激光共聚焦的结果显示细胞经胰岛素刺激后，PKCζ与重塑的肌动蛋白和GLUT4myc共定位。Wortmannin和PKCζ特异的假底物均可阻断胰岛素导致的上述分子间的共定位、GLUT4myc向细胞膜的迁移和细胞对葡萄糖的摄取。
在PKCζ稳定转染的L6myc细胞中，GLUT4myc在细胞膜上增加2.1倍，细胞对葡萄糖的摄取增加1.7倍，细胞在胰岛素刺激下GLUT4myc在膜上的量和对葡萄糖的摄取不再增加；PKCζ特异的假底物可以阻断GLUT4myc的转位(P＜0.01)和细胞对葡萄糖的摄取，而Wortmannin没有阻断作用；激光共聚焦的结果显示细胞在没有胰岛素刺激的情况下，就出现胰岛素刺激样的actinremodeling和GLUT4myc的转位，并且PKCζ-EGFP与重塑的肌动蛋白以及重新分布的GLUT4myc共定位，而胰岛素刺激未显著增加它们之间的相互作用。将具有组成性活性的Rac1(CA-Rac1)瞬时转染L6myc细胞，在无胰岛素刺激的情况下PKCζ与CA-Rac1就呈现actinremodeling样的分布，而对于瞬时转染无活性Rac1(DN-Rac1)的L6myc细胞，即使在胰岛素刺激后，既未出现PKCζ向细胞膜转位，也未出现PKCζ与DN-Rac1之间的共定位。上述结果说明在肌肉细胞中PKCζ可以通过调控actinremodeling来介导胰岛素对葡萄糖转运的作用。
酵母双杂的结果显示PKCζ可能与myotilin作用，进而使actin的结构发生改变。