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第一部分HIV/AIDS患者血脂及C-反应蛋白的回顾性研究目的研究HIV/AIDS患者血脂及C-反应蛋白(CRP)的水平,以探讨HIV/AIDS患者体内这些因子是否与CD4+T细胞数及HAART相关。方法选取2005年1月至2009年12月在我中心就诊的HIV/AIDS患者348例,流式检测CD4+T细胞数,采用全自动生化分析仪测定血脂含量,免疫分析仪测定血清CRP含量,Stata统计软件进行统计分析。结果入选的348例HIV感染者CD4+T细胞数为47(14-165)/μl,72(20.7%)例已经开始HAART, HAART时间为6(1-15.75)个月。抗病毒治疗组与未治疗组患者相比具有较高浓度的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白(Apo)A1, P值分别为：0.029、<0.001、0.005。272(78.2%)例CD4+T细胞数≤200/μl与76(21.8%)例>200/μtL的患者相比具有较低浓度的TC、HDL、Apo-A1及较高浓度的CRP,P值分别为：0.002、<0.001、<0.001、0.016。多重线性回归分析将年龄、性别、吸烟因素调整后HAART同HDL(p=0.148,P=0.004)、Apo-A1(p=0.134,P=0.007)具有独立相关关系,CD4+T细胞数的变化同TC、HDL、LDL、Apo-A1、Apo-B具有独立相关关系。结论HIV/AIDS患者CD4+T细胞数及HAART同血脂及CRP浓度密切相关,HAART有利于提高HDL、Apo-A1的水平。第二部分HIV感染及抗病毒治疗对炎性因子、D-二聚体及血脂的影响目的研究未经抗病毒治疗的HIV感染者体内炎性因子、D-二聚体、血脂、血糖的水平,及短期抗病毒治疗后上述因子的变化,以探讨HIV感染及抗病毒治疗对这些心血管疾病危险因子的影响。方法将2009年2月-12月在我中心就诊尚未开始抗病毒治疗的艾滋病患者74例和25例同期院内正常体检者分别作为病例组和对照组,分别采集病例组开始抗病毒治疗前(基线)、抗病毒治疗后24周、48周及对照组外周静脉血,ELISA法检测血浆中可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、IL-6、D-二聚体、瘦素、脂联素水平,在病例组基线与正常对照组中比较这5项指标及空腹血脂、血糖等指标。流式检测病例组CD4+T细胞数、CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%,用病毒定量检测仪和荧光定量PCR技术检测HIV病毒载量,病例组基线各因子与HIV病毒载量、CD4+T细胞数、CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%进行Spearman相关性分析。病例组基线、抗病毒治疗后24周、48周三点间进行混合模型分析,所有数据用Stata软件进行统计分析。结果74例HIV感染者中有63例是通过性途径传播,CD4+T细胞为(129±89)/μl, HIV RNA为(4.47+0.72)lg拷贝/ml。病例组基线与正常对照组相比sICAM-1、D-二聚体、瘦素、甘油三酯(TG)的量显著升高(P<0.001、P<0.001、P=0.004和P<0.001),脂联素、TC、HDL、Apo-A1的量显著下降(P<0.001、P=0.003、P<0.001、P<0.001)；并且病例组基线sICAM-1与HIV病毒载量、CD8+CD38+/CD8+%显著正相关(P=0.041和P=0.011),与CD4+T细胞数显著负相关(P=0.043)；IL-6的量与CD4+T细胞数显著负相关(P=0.027),与CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%显著正相关(P<0.001和P<0.001)；脂联素的量与CD8+CD38+/CD8+%、CD8+HLA-DR+/CD8+%显著正相关(P<0.001和P=0.002),TG的量与HIV病毒载量显著正相关(P=0.038)。64例按时随访的患者抗病毒治疗后sICAM-1、D-二聚体、瘦素的量显著下降,脂联素、TC、HDL、Apo-A1的量显著升高,但是TG的量仍处于高水平,IL-6及空腹血糖较正常对照组显著升高。结论未开始抗病毒治疗的HIV感染者体内存在sICAM-1、D-二聚体、瘦素、脂联素、TC、HDL、Apo-A1的异常变化,短期HAART后异常变化的因子有所改观,但是IL-6及空腹血糖水平升高。应进一步研究其内在机制,进而寻求预防和处理方法。