目的1明确RPTOR（regulatory associated protein of mTOR,Raptor）基因的表达与肝癌发生、预后的相关性。2探讨小豆蔻明（cardamonin,CAR）调控HepG2细胞Raptor蛋白的表达,对肿瘤细胞增殖和凋亡的作用。方法1生物信息学分析1.1下载TCGA数据（the Cancer Genome Atlas）,查找RPTOR基因在肝癌中的转录与表达水平,并分析肝癌患者的临床信息数据,探讨RPTOR基因和肝癌患者临床病理特征、分期的关系;1.2分析RPTOR基因在肝癌中的突变及其共表达蛋白;1.3 Kaplan-Meier法分析RPTOR基因的表达与肝癌总体生存率（Overall survival,OS）、无病生存率（Disease-free Survival,DFS）等预后指标关系。2 CAR靶向Raptor抑制肝癌HepG2细胞的分析2.1细胞培养人肝癌HepG2细胞株培养于37℃、5%CO2培养箱中,给予High-glucose DMEM、10%胎牛血清、100μg·m L-1链霉素和100 U·m L-1青霉素培养基培养,细胞状态良好贴壁生长至90%时,加入胰蛋白酶进行消化传代。2.2细胞分组人肝癌HepG2细胞分别设置空白对照组、CAR高低浓度组（10、40μM）、阳性对照药组:雷帕霉素（0.1μM）、AZD8055（0.1μM）。2.3检测指标2.3.1 CCK-8实验检测不同浓度CAR（10、40μM）对HepG2细胞活力的影响;2.3.2 Ed U核染色实验检测不同浓度CAR（10、40μM）对HepG2细胞增殖的影响;2.3.3流式细胞术检测不同浓度CAR（10、40μM）对HepG2细胞凋亡的影响;2.3.4 Western Blotting检测凋亡蛋白cleaved caspase 3、mTOR C1信号通路关键蛋白mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1及mTORC1特异性结合蛋白Raptor的表达。结果1 RPTOR基因在肝癌组织中高表达且提示预后不良。1.1 RPTOR基因在肝癌组织中的表达水平明显高于正常组织（P<0.05）;1.2 RPTOR基因在肝癌组织中存在5%的突变;1.3 RPTOR基因在肝癌组织中高表达患者,总体存活率和无病生存率显著小于低表达的患者（P<0.05）;1.4 RPTOR基因共表达及蛋白网络分析提示RPTOR参与细胞增殖、分化、凋亡、糖脂代谢等过程;2在肝癌HepG2细胞中,CAR可降低Raptor蛋白的表达;3 CAR可抑制HepG2细胞增殖,呈剂量与时间依赖性;4 CAR浓度依赖性诱导HepG2细胞凋亡,增加凋亡相关蛋白cleaved caspase3的表达;5 CAR浓度依赖性抑制mTOR、S6K1蛋白的磷酸化,但对其总蛋白的表达无明显影响。结论1 RPTOR基因在肝癌组织中高表达,与总体生存率和无复发生存率呈负相关,可作为独立预后指标;2 CAR可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能与CAR降低Raptor的表达抑制mTORC1通路活性有关。