目的:探讨中华猕猴桃根乙酸乙酯提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by ethyl acetate,EE-ACP)对结肠癌细胞SW480的增殖抑制及凋亡诱导作用,并研究其可能的机制。方法:实验采用人结肠癌细胞株SW480,中华猕猴桃乙酸乙酯提取物实验组分为80μg·mL-1、160μg·mL-1、320μg·mL-1三个剂量组,分别作用48h后进行相关检测。运用MTT法检测EE-ACP对SW480增殖抑制作用以及IC50;Hoechst33258荧光染色法观察EE-ACP作用于SW480发生凋亡时细胞形态的变化;FITC-Annexin V-PI双染流式细胞仪检测EE-ACP作用于SW480后的细胞凋亡率的改变;PI染色流式细胞仪检测EE-ACP对SW480周期的影响;RT-PCR技术检测周期相关基因P53、P21、CyclinD1在转录水平的改变;Western-blot检测凋亡相关基因caspase3、caspase7、Fas及周期相关基因P53、P21、CyclinD1在蛋白水平上的差异表达。结果:EE-ACP具有抑制SW480细胞增殖的作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性,作用48h后SW480细胞的IC50为195.38μg·mL-1;Hoechst33258荧光染色法观察SW480细胞核有明显的凋亡形态学变化;FITC-Annexin V/PI双染法发现EE-ACP能诱导SW480细胞凋亡,且随着剂量的增加其诱导凋亡的能力也增强;PI染色法说明EE-ACP具有细胞周期阻滞的作用,可以将SW480细胞阻滞于G1期;RT-PCR检测提示EE-ACP可转录上调周期相关基因P53和P21的表达,同时下调CyclinD1的表达;我们进而在蛋白水平加以验证,结果也提示EE-ACP可上调周期相关蛋白P53和P21的表达以及凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-7及Fas的表达。结论:中华猕猴桃根乙酸乙酯提取物具有明显的抗肿瘤作用。机制主要包括上调Fas,caspase3及caspase7蛋白的表达进而引起细胞凋亡。同时上调P53及P21,下调CyclinD1的表达而引起细胞G1阻滞进而引起细胞凋亡。