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第一部分氧化损伤的LEC中GRP78与Caspase-12表达及LEC凋亡的检测与意义目的:通过对氧化损伤的晶状体上皮细胞（LEC）内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及半胱天冬氨酸酶-12（Caspase-12）的表达和LEC凋亡的检测,探讨其在晶状体上皮细胞氧化损伤中的变化规律及与LEC凋亡的关系。方法:体外培养人晶状体上皮细胞株SRA01/04,将培养细胞分两组,一组为对照组,另一组为氧化损伤组,氧化损伤组予以50ummol/l过氧化氢（H2O2）处理24小时。TUNEL检测各组晶状体上皮细胞凋亡率;RT-PCR半定量检测各组中GRP78及Caspase-12的表达,并进行统计学分析。结果:1.两组晶体上皮细胞凋亡率:对照组晶状体上皮细胞凋亡率为5.5%;氧化损伤组为49.3%,两组比较差异有显著性（P＜0.05）。2.GRP78mRNA的表达:对照组晶状体上皮细胞GRP78mRNA表达的相对光密度值为1.164±0.007;氧化损伤组为1.306±0.007,两组比较差异有显著性（P＜0.05）。3.Caspase-12mRNA的表达:对照组晶状体上皮细胞Caspase-12mRNA表达的相对光密度值为0.201±0.021;氧化损伤组为1.273±0.039,两组比较差异有显著性（P＜0.05）。结论:LEC氧化损伤后其内质网应激反应标志物GRP78及Caspase-12表达和LEC凋亡率均明显升高,由此可以推测,内质网应激反应可能参与LEC氧化损伤后的凋亡过程。第二部分2-DG预处理的LEC在氧化损伤时GRP78及Caspase-12表达的实验研究目的:通过对内质网应激预适应后,氧化损伤的晶状体上皮细胞中GRP78及Caspase-12表达及LEC凋亡的检测,探讨其在晶状体上皮细胞氧化损伤中的作用。方法:体外培养人晶状体上皮细胞株SRA01/04,将培养细胞分为4组:正常组即A组;对照组（单纯50ummol/L H2O2处理）即B组;C组（4mmol/l 2-DG预处理组）;D组（8mmol/l 2-DG预处理组）。TUNEL检测各组晶状体上皮细胞凋亡率;RT-PCR半定量检测各组中GRP78及Caspase-12的表达,并进行统计学分析。结果:1.各组晶状体上皮细胞凋亡率:A组晶状体上皮细胞凋亡率为5.5%;B组为49.3%;C组为24.6%;D组为18.75%,各组之间两两比较均有显著性差异（P＜0.05）。2.GRP78mRNA的表达:A组晶状体上皮细胞GRP78mRNA表达的相对光密度值为1.164±0.007;B组为1.306±0.007;C组为1.515±0.004;D组为1.535±0.004,各组之间两两比较均有显著性差异（P＜0.05）。3.Caspase-12mRNA的表达:A组晶状体上皮细胞Caspase-12mRNA表达的相对光密度值为0.201±0.021;B组为1.273±0.039;C组为0.783±0.023;D组为0.721±0.019,各组之间两两比较均有显著性差异（P＜0.05）。结论:2-DG预处理的LEC中的GRP78上调,可能通过参与降低内质网应激途径中Caspase-12的表达,抑制LEC凋亡,从而对LEC氧化损伤具有保护作用。