【摘 要】
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目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人胰腺癌细胞PANC-1的生长抑制作用并探讨其作用机制,并且分析相关基因在胰腺癌组织中的表达。方法:使用不同浓度的UA处理人胰腺癌细胞PA
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目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)对人胰腺癌细胞PANC-1的生长抑制作用并探讨其作用机制,并且分析相关基因在胰腺癌组织中的表达。方法:使用不同浓度的UA处理人胰腺癌细胞PANC-1,采用MTT法测定UA对PANC-1细胞的生长抑制作用、流式细胞术分析细胞周期改变和细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色、透射电镜等方法观察给药前后细胞的形态变化;RT-PCR检测UA处理PANC-1细胞前后的基因表达水平变化。应用组织芯片和免疫组织化学染色方法检测胰腺癌中p53、EphA2、VEGF、CD105和D2-40的表达情况。结果:UA对PANC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且此作用呈明显的时间、剂量依赖趋势。流式细胞术分析显示,UA可以诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色、透射电镜观察证实UA可以诱导PANC-1细胞发生凋亡。RT-PCR分析结果显示UA(40μmol/L)作用于胰腺癌PANC-1细胞,可以调节细胞凋亡相关基因的表达,上调p53的表达,下调EphA2和VEGF的表达。免疫组织化学染色结果显示胰腺癌组织中p53、EphA2和VEGF的阳性表达增加,并且分别和用CD105标记的MVD均值呈正相关;p53、EphA2的阳性表达,分别和D2-40标记的LVD均值呈正相关。结论:UA能明显抑制人胰腺癌细胞PANC-1的生长,并诱导其凋亡,这种作用可能与p53的表达变化有关,并且UA能使EphA2和VEGF的表达降低,进而抑制肿瘤脉管的生长。
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