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目的： 观测坐骨神经慢性压迫模型（Chronic Constriction Injury），即CCI模型中，大鼠背根神经节（dorsal root ganglion , DRG）神经元细胞上，PAR2 ( protease activated receptor 2 )和TMEM16A的时空表达，探究其在神经病理性疼痛中所发挥的作用。应用PAR2的特异性激活剂SLIGRL-NH2研究DRG神经元细胞内Ca2+浓度的变化。观察鞘内应用药物普瑞巴林对CCI模型大鼠DRG神经元细胞内Ca2+浓度及动作电位的影响。 方法： 制备大鼠CCI模型，应用37370全自动热辐射刺激仪检测热缩足反射潜伏期( thermal withdrawal latency ,TWL )；采取免疫荧光技术、Western blot 技术，观察DRG中PAR2和TMEM16A 的表达；采取ELISA技术测量DRG中IP3的浓度；采取钙成像技术观察DRG中Ca2+浓度变化；采取全细胞膜片钳技术，记录DRG的动作电位变化。 结果： （1）37370全自动热辐射刺激仪的检测结果显示：CCI组手术前TWL与假手术组（Sham）相对比，差别无统计学意义。而在CCI组手术后，TWL在各时间点明显下降，且在手术后第7天达到最低点（P＜0.01，n=12）。 （2）免疫荧光结果：PAR2和TMEM16A在DRG中存在共表达。免疫荧光强度的测定结果表明：与Sham组相对比，CCI组术后第7天和第14天的DRG神经元中PAR2和TMEM16A荧光强度明显增强（P＜0.01，n=12）。 （3）Western blot检测结果：与Sham组比， CCI组术后第7天、第14天DRG中PAR2、TMEM16A表达均明显增强（P＜0.01，n=12），且CCI组术后第14天表达量多于CCI组术后第7天PAR2、TMEM16A的表达量（P＜0.05，n=12）。 （4） ELISA技术检测IP3浓度结果显示：与Sham组相对比，CCI组术后第7天和第14天的DRG神经元上IP3的浓度明显增加（P＜0.01，n=6）。 （5）钙成像技术检测结果显示：与Sham组相比较，CCI组大鼠DRG神经元胞内钙离子浓度明显升高（p<0.01,n=6）；与CCI组相比较，鞘内置管给予普瑞巴林干预组DRG神经元胞内钙离子浓度明显降低（p<0.05,n=6）。分别在各组添加PAR2激活剂SLIGRL-NH2（100μmol/L）10μL之后，与Sham组相比，CCI组DRG神经元钙离子浓度的增加强度明显高于Sham组（p<0.01,n=6）;与CCI组相比，普瑞巴林组DRG神经元钙离子浓度变化不大，明显低于CCI组（p<0.05,n=6）。（6）膜片钳技术检测结果显示：与假手术组相比，CCI组的DRG神经元动作电位的阈值降低且频率增加(P<0.01)，表明CCI组的DRG更易爆发动作电位。与CCI组相比，普瑞巴林组的DRG神经元动作电位的阈值升高且频率降低(P<0.05)。 结论： 1.在大鼠CCI模型中，DRG上的PAR2、TMEM16A存在共表达，并且PAR2、TMEM16A表达增多以及IP3释放可能是导致大鼠形成神经病理性疼痛的原因之一。 2.神经病理性痛的出现，与初级感觉神经元兴奋性增强有关，且普瑞巴林可降低初级感觉神经元的兴奋性。