牛支原体（Mycoplasma bovis）是一种能够引起肉牛和奶牛的呼吸系统疾病和关节炎等疾病的重要病原。牛支原体引起的疾病给世界各国的肉牛和奶牛养殖业造成的巨大的经济损失。在我国，牛支原体自2008年在一头病牛的肺中分离以来，其所引起疾病的流行也已经给我国养牛业造成了不可估量的经济损失。运输应激能够在被运输牛中引起牛支原体相关疾病流行的现象，激起了研究应激激素对该病原作用的兴趣。该现象对研究牛支原体致病机理，对预防和控制牛支原体病的发生和流行有着重要的意义。　　儿茶酚胺类激素，如去甲肾上腺素等应激激素通过抑制宿主免疫系统的方式来加强疾病感染的理论得到普遍的接受。研究儿茶酚胺类激素对细菌体外生长情况的直接作用，是使用一种多学科交叉的方法来研究应激激素在宿主感染疾病的产生和发展情况中所发挥的作用。本研究主要是通过研究儿茶酚胺类激素对牛支原体体外生长和转录水平的作用来探索其可能的致病机理。　　1.儿茶酚胺类激素对牛支原体体外生长的影响　　本研究检测了儿茶酚胺类激素在体外培养基中对牛支原体生长的影响。除了检测了几种儿茶酚胺类激素，还额外检测了其他几种非儿茶酚胺类神经激素对牛支原体体外生长情况的影响，分别是异丙肾上腺素(isoproterenol)、皮质醇(hydrocortisone)、皮质酮(corticosterone)、5-羟色胺(serotonin)、乙酰胆碱（acetylcholine）以及地塞米松（dexamethasone）。　　研究显示，在体外培养基PPLO-B中添加应激激素后，牛支原体的体外生长情况没有明显的变化;在体外培养基PPLO-B-Mod1中分别添加10-3-10-5mol/L的去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、乙酰胆碱、皮质酮或地塞米松后，牛支原体的体外生长受到了明显抑制，且浓度越高抑制作用越明显;然而，在体外培养基PPLO-B-Mod2分别添加l0-4mol/L的去甲肾上腺素、肾上腺素或多巴胺后，牛支原体的体外生长收到了明显促进作用。　　研究结果表明，研究神经激素对细菌体外生长情况的影响时，包括接种量在内的各种培养条件应该考虑到。牛支原体的体外生长在具有丰富营养的牛支原体培养基PPLO-B和PPLO-B-Mod1中受到儿茶酚胺类激素和其他激素的抑制，在PPLO-B-Mod2中却受到儿茶酚胺类激素的促进作用。这说明应激反应除了能够降低机体的免疫力之外，还能通过直接作用于病原牛支原体来加速其增殖以加强其感染致病的过程。本阶段研究仅仅能反映在生长方面儿茶酚胺类激素对牛支原体致病能力的影响，要想进一步了解其作用的分子机制，深入的研究还有待进行。　　2.去甲肾上腺素对牛支原体基因表达的调控　　本部分研究的目的即通过转录组学的方法探求牛支原体是否对儿茶酚胺类激素的作用有所响应。实验定制牛支原体全基因组表达谱芯片，选取去甲肾上腺素作用牛支原体，通过生物芯片技术筛选牛支原体中受到去甲肾上腺素调控的基因。通过数据分析和基因功能的分析，选取有意义的表型基因进行验证，从而试图阐述去甲肾上腺素在牛支原体治病过程中的作用。为预防和控制牛支原体感染提供新的思路，也能为应激影响病原感染宿主的现象提供理论依据。　　通过10-4mol/L去甲肾上腺素作用牛支原体，总共筛选出来37个差异表达的基因(p＜0.05)，其中有22个基因上调表达，15个基因下调表达。COG分析发现，这些基因功能主要跟编码转运蛋白、代谢相关的酶、DNA的复制、重组和修复以及蛋白质翻译过程有关。　　结果表明，牛支原体能够对环境的变化做出响应，通过某种机制来改变一些基因的表达情况，从而更好应对环境变化的刺激。但是，其中的机制还有待进一步研究。