背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）因间歇性夜间缺氧引起一系列病理生理过程成为OSAHS致心脏结构改变及功能紊乱的基础。目前,针对OSAHS所致心脏损伤主要以超声心动图研究为主。相比于超声,心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）成像是反映心脏功能及形态学的“金标准”,并且蓬勃发展的新技术,使得可用特征追踪（featuretracking,FT）技术分析心肌形变能力,延迟强化（lategadolinium enhancement,LGE）评估心肌局灶性纤维化,T1 mapping定量技术识别弥漫性心肌纤维化,T2 mapping技术定量心肌炎性反应及心肌水肿程度等心肌组织特征变化。然而,目前关于OSAHS患者CMR研究极少,且绝大多数研究合并存在重大心血管疾病。所以,利用全面CMR成像技术探讨OSAHS患者所致心脏损伤显得极其重要。目的:利用CMR检查技术探索OSAHS患者心脏结构及功能改变情况,并通过CMR新技术评估心肌组织特征变化。材料与方法:本研究获得广东省人民医院伦理委员会批准。以打鼾门诊就诊的患者经多导睡眠仪（polysomnography,PSG）检查之后,根据呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index,AHI）,将研究对象分成对照组（AHI<5次/时,17人）及OSAHS患者（AHI≥5次/时,25人）,并进一步将所有OSAHS患者分成轻中度OSAHS组（5≤AHI≤30次/时,10人）及重度OSAHS组（AHI>30次/时,15人）。所有研究对象在PSG检查后1周内行CMR成像。对照组与所有OSAHS患者组两组间及对照组、轻中度OSAHS组及重度OSAHS组三组间进行基线资料及CMR指标组间比较;相关性分析根据是否符合正态分布采用Pearson相关或Spearman相关分析;将左心室心肌质量指数（left ventricular mass index,LVMi）、左心室心肌质量与容积比值（left ventricular mass/volume ratio,LVMVR）、细胞容积指数（cellular volume index,CVi）等指标作为因变量,以临床相关指标及OSAHS程度为自变量进行多变量线性回归分析。结果:所有OSAHS患者中10例合并存在高血压,除此之外所有研究对象不存在其他心血管疾病及相关危险因素。左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）在对照组与所有OSAHS患者组两组间比较及对照组、轻中度OSAHS组、重度OSAHS组三组间比较中均无显著统计学差异;LVMi在两组间及三组间比较中,均有显著统计学差异（P<0.05）,且随OSAHS严重程度增加呈上升趋势。左心室整体纵向应变（global longitudinal strain,GLS）、整体环向应变（global circumferential strain,GCS）、整体径向应变（global radial strain,GRS）及右心室GLS在组间比较中均无统计学差异;右心室游离壁应变力在OSAHS患者中升高,且随着OSAHS严重程度增加呈上升趋势（P<0.05）;左心房容积、左心房应变力及应变率指标组间比较无明显差异。所有研究对象均未发现任何LGE强化模式;T2mapping技术定量分析,左心室心中部整体T2值在两组间及三组间比较中均无显著差异;Medis软件关于T1 mapping技术分析,所有OSAHS患者组左心室心中部细胞外容积（extracellular volume,ECV）值较对照组降低（所有 OSAHS 组:24.6±1.9%vs.对照组:26.3±2.6%,P=0.02）;重度 OSAHS组左心室心中部、心尖部native T1值均较对照组及轻中度OSAHS组降低（P<0.05）;OSAHS 患者组 CVi、间质容积指数（matrix volume index,MVi）及 CVi-MVi 指标较对照组均显著升高并差异具有统计学意义。多重线性回归分析结果显示,OSAHS均为引起LVMi、CVi、CVi-MVi指标升高的独立危险因素。结论:OSAHS患者左心室发生重构,表现为心肌质量增加,且以细胞容积增加为主;且OSAHS严重程度是引起LVMi及CVi升高的独立危险因素。结合FT技术分析未发现OSAHS患者心室收缩功能及舒张功能受损情况及心肌组织特征分析未发现OSAHS患者中存在局灶性或是弥漫性心肌纤维化证据,故本研究推测OSAHS患者可能正经历着病理性重构的适应性重构阶段。