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海上溢油事故发生时,部分溢油会随着波浪和潮汐作用黏附于近海海岸带砾石滩上形成搁浅油,对海洋生物（尤其底栖生物）产生持久性的影响。而目前关于搁浅油对海洋底栖生物的毒理学研究十分有限。因此,本文以380#船用重质燃料油为实验油品,利用室内流水式粘油砾石系统模拟搁浅油在环境中的实际情况,以虾夷马粪海胆（Strongylocentrotus intermedius）为受试生物,对海胆亲-子代进行亚急性暴露（亲代海胆暴露于粘油砾石系统孔隙水中21 d后,对子代继续暴露5 d）。通过结合个体水平、生化水平和分子水平等多层面开展实验,测定子代海胆生长和氧化应激的相关指标,对比和分析不同亲本组合对子代海胆的亚急性毒性效应差异,可为溢油污染对海洋生态系统的长期影响提供更全面的基础数据。主要研究结果如下:（1）海胆胚胎尺寸随砾石粘油量的增大而呈剂量依赖性减小的趋势。砾石粘油量小于500μg/g时,父本暴露对海胆胚胎尺寸大小影响更为显著,而母本毒性效应会随着砾石粘油量的增大而逐渐显现。（2）子代海胆体内活性氧自由基（Reactive Oxygen Species,ROS）、活性氮自由基（Reactive Nitrogen Species,RNS）和蛋白质氧化损伤水平均随着粘油量的增大而呈剂量依赖性增加的趋势;而总抗氧化能力（Total Antioxidant Capacity,T-AOC）则表现出一定的毒物兴奋效应,即随着粘油量的增大出现先升高后降低的趋势。同时,当砾石粘油量小于2000μg/g时,与母本暴露相比,父本暴露和双亲本暴露会诱导子代产生水平更高的ROS、RNS和蛋白质氧化损伤以及更低的T-AOC;当砾石粘油量大于4000μg/g时,相同粘油量下不同亲本组合间无显著差异。（3）不同亲本组合下子代海胆体内hsp70和caspase-8基因的表达量均明显上调,这表明搁浅油暴露会诱使子代海胆体内的应激反应和细胞凋亡相关通路的转录激活。相同粘油量下,与母本暴露相比,父本暴露对子代应激反应和细胞凋亡的影响更显著。基于皮尔森相关性分析可知,子代体内caspase-8表达量与胚胎尺寸呈显著的负相关性,由此推测搁浅油暴露诱导细胞凋亡的转录激活可能会进一步影响子代海胆的生长。（4）水质分析的结果表明,粘油砾石系统孔隙水中总石油烃浓度和多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbon,PAHs）含量在呈指数下降的趋势。PAHs中的主要组分为萘和菲,且随着暴露时间的增加,其相对含量分别表现出降低和升高。孔隙水中菲等PAHs可能是影响子代海胆生长及氧化应激的主要根本原因之一。本研究可对海洋溢油的生态损害评估提供更加可靠的理论参考,为海洋环境保护及管理工作提供科学依据。