前言 创伤是广泛危害人类的“发达社会疾病”，深入研究创伤后的组织修复问题仍然是医学领域的重点和难点。创伤修复是体内多种因子和细胞参与的复杂过程。外源性生长因子对创伤修复的作用已成为当今创伤修复学研究的热点。成纤维细胞生长因子（FGF），尤其是碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）具有广泛的生物学活性，是伤口愈合过程中所有相关细胞的促有丝分裂原、化学趋化及调节蛋白，可影响创伤修复的整个过程。bFGF调控创伤愈合的机制精细而复杂，深入了解其促创伤修复机制，对指导临床合理有效的应用bFGF具有重要意义，然而这方面的研究目前报导甚少。本实验通过研究bFGF对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）αv整合素和MMP-1蛋白表达的影响，及bFGF对血管生成抑制剂TNP-470作用的影响，来阐述bFGF促进内皮细胞（EC）迁移，加速血管新生、创伤愈合的可能机制。 方法 首先采用我室改进的Jaffe氏法进行HUVEC培养，待细胞达亚融合状态后，换无血清培养液24小时，之后施加实验因素。HUVEC αv整合素表达的测定：实验分组（1）对照组：无血清DMEM；（2）实验组：bFGF组（500ng／ml）；TNP-470组(1×10^-7g／ml)；bFGF+TNP-470组。实验因素作用72h后，采用免疫细胞化学法及流式细胞仪检测法分析αv整合素的表达。HUVEC分泌MMP-1蛋白的测定：实验分组（1）对照组：无血清DMEM；（2）实验组：bFGF（300ng／ml，500ng／ml，700ng／ml），采用Western免疫印迹法分析MMP-1蛋白的分泌情况。 结果 免疫细胞化学检测结果：αv整合素表达于内皮细胞（EC）膜，呈棕褐色染色，bFGF明显促进av整合素的表达;TNP一470明显降低其表达;bFGF显著减轻TNP一470对av整合素表达的抑制作用（p<0 .05）。流式细胞仪检测结果与免疫细胞化学检测结果一致。Westem免疫印迹检测结果:bFGF组与对照组相比，MMP一1蛋白分泌量增多，差异有显著意义（p<0.05）。但bFGF组各浓度间，MMP一1蛋白分泌量无明显差异（p>0 .05）。讨论 bFGF可显著增强内皮细胞薪附迁移、分裂增殖及肉芽组织的形成，促进伤口的愈合，已被许多实验所证实。然而bFGF这些生物学效应的具体机理尚不清楚，因此本实验通过检测经bFGF刺激的HUVECav整合素的表达及MMP一1蛋白的分泌情况，来阐述bFGF作用的可能机制。 av整合素是细胞表面的跨膜糖蛋白，是细胞与细胞外基质（ECM）之间相互作用和信息传递的桥梁，使EC与ECM连接，并引导EC在ECM中游走迁移。本实验的免疫细胞化学及流式细胞仪检测结果显示，外源性加人bFGF显著增强EC av整合素的表达，因此推测bFGF促进内皮细胞迁移的机制之一，可能是通过上调av整合素的表达，从而加速EC的翁附识别和迁移，进而促进血管生成，加速创伤修复。 TNP一470为特异性血管生成抑制剂，可抑制EC的生长和迁移，本实验表明，TNP一470单独作用使HUVEC av整合素表达降低，而bFGF可减轻此抑制作用。 MMP一1为间质胶原酶，与组织创伤修复的血管新生过程密切相关。可与I型胶原特异性结合并降解I型胶原，（I型胶原是间质中的主要成分），同时降解n、111、VII、X型胶原，削弱ECM屏障作用，有利于EC的游走迁移。从本实验的westem免疫印迹分析结果显示，bFGF可以增加内皮细胞MMP一1蛋白的分泌。因此推测bFGF促进内皮细胞迁移是与其增加内皮细胞av整合素的表达及MMP一1蛋白的分泌密切相关的。结论1 .bFGF可使体外培养的ECav整合素表达增强。2.bFGF可使体外培养的EC MMP一1蛋白分泌量增加。3.TNP一470使EC。整合素表达降低;bFGF可逆转其抑制效应。