系统生物学的发展使得生物建模和计算机模拟成为生物过程模拟中越来越重要的手段,可以有力地支持生物学家及其他研究人员在医学和制药等领域的研究。将生物实验的机理抽象转化为相应的数学模型,是目前系统生物学与生物信息学的主要任务之一。另一方面,将这些数学模型在软件平台上可视化的表达与实现,已经成为了模拟生物网络强有力的辅助手段,可以进行生物实验中不便于展开的操作。细胞周期的生物机理已经展开了大量的研究,但是直到最近仍然有新的实验结论出现。一些非编码的miRNA已经被确认能够参与细胞网络中的调控,例如细胞周期网络。本文整合最新发现的生物实验结论,将这些结论结合到已有的细胞周期模型中,定性的将miRNA对靶mRNA的调控也加入其中。更进一步的设计出定性合理的可伸缩时钟模型,可以更好的模拟该网络。然后将整合好的模型通过CellMatlab软件平台模拟实现,验证了该模型。并且通过一系列的模拟实验预测了在同时受到miRNA抑制的前提下,miRNA的靶mRNA具有正协同作用;miRNA与细胞周期网络的系统一样,具有饱和性。细胞凋亡网络的机理仍在广泛的研究中,其中p53居于其上游的核心位置。更是有研究表明,该网络与细胞周期网络存在着紧密联系。二者的相互作用在医疗领域研究对癌症的治疗具有重要意义。本文主要考察细胞凋亡网络重要转录因子p53与周期网络重要转录因子E2F的关系,逐步抽象建立了关于二者的负反馈环模型。在此模型基础上,通过稳态分析,推导并讨论了p53抑制E2F通路对细胞状态的影响。然后通过CellMatlab软件平台进行模拟实验,预测了p53与E2F共同影响了细胞的状态。更进一步的通过模拟实验进行暂态研究,发现预测了p53具备原癌与抑癌的双重功能。最后由此总结了针对E2F表达量对应着细胞的不同状态,如何抑制肿瘤细胞的定性方法。