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枯萎病(Fusarium wilt disease)是西瓜上的一种重要真菌病害，严重威胁着西瓜产业的可持续发展。该病的病原菌为尖孢镰刀菌西瓜专化型（Fusarium oxysporum f.spniveum），但目前对该病原菌有关致病性机制的研究相对有限。本文重点研究了西瓜枯萎病菌中蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase，PDI)家族基因在致病性中的功能及其可能的作用机制。 通过生物信息学分析并结合PCR扩增克隆测序，鉴定到西瓜枯萎病菌基因组中6个PDI家族基因，分别为Fon00140、Fon08535、Fon01620、Fon08898、Fon18919和Fon05843。通过原生质体转化介导的基因敲除技术，获得了Fon00140、Fon08535、Fon01620、Fon08898、Fon18919这5个基因的缺失突变体和Fon00140、Fon08535基因的回补菌株;通过比较突变体与野生型菌株在生长速率、致病力、分生孢子的数量和形态、不同环境胁迫压力和胞外水解酶的差异，初步探究了这5个基因的生物学功能。结果如下: 1.通过对菌丝生长、产孢和孢子萌发率以及致病性等方面的测定，西瓜枯萎病菌中的Fon01620、Fon08898和Fon18919基因的缺失并不影响西瓜枯萎病菌上述性状。在胁迫压力测定中，各个基因缺失突变体的敏感性表型各不相同，但存在一些共性，包括对细胞壁胁迫因子SDS、渗透压胁迫因子Sorbitol、氧化胁迫因子Paraquat、金属离子胁迫CaCl2的敏感性增加，对金属离子胁迫MgCl2的抗性增加。 2.对西瓜枯萎病菌中Fon0014和Fon08535基因的功能研究发现，Fon00140基因的缺失不影响西瓜枯萎病菌菌落形态，但会影响色素合成。而Fon08535基因的缺失会影响西瓜枯萎病菌的气生菌丝生长和色素合成。同时△Fon00140、△Fon08535的产孢量显著大于野生型WT，分生孢子形态明显发生改变。 3.在胁迫压力测定中，两个基因缺失突变体△Fon00140和△Fon08535的敏感性表现各不相同，但渗透压胁迫因子NaCl和Sorbitol都能够促进△Fon00140和△Fon08535菌株的生长。 4.Fon00140和Fon08535基因的缺失突变体△Fon00140和△Fon08535，菌株对西瓜的致病能力显著降低，玻璃纸穿透实验发现菌株丧失穿透能力，菌丝蔓延在根部表面生长而极少穿透进入，这可能是导致其致病性下降的关键因素。同时，突变体中FA合成相关基因簇中重要的3个基因（FUB1、FUB4、FUB10）的表达下调，这可能也是影响其致病性的重要因素。 5.进一步研究发现△Fon00140、△Fon08535突变体所产生的胞外水解酶含量显著下降，其中包括蛋白质水解酶，纤维素水解酶和果胶酶，这说明Fon00140和Fon08535基因会影响西瓜枯萎病菌胞外酶的含量。 本研究结果表明，Fon00140、Fon08535基因影响西瓜枯萎病菌的致病力，并对西瓜枯萎病菌的生长发育、不同环境胁迫响应和胞外水解酶的分泌有着重要的作用，而Fon01620、Fon08898、Fon18919基因不参与西瓜枯萎病菌的致病过程。