目的:探讨Bcl-2和Bax在不同周龄小鼠睾丸的表达;17-α羟化酶、LHR、eNOS在健康,性成熟期小鼠睾丸间质细胞的正常表达定位,以及在亚慢性镉中毒情况下17-α羟化酶、LHR、eNOS三个酶的相应表达变化及其形态学改变。方法:健康雄性ICR小鼠,分别为性成熟前期(4周龄),性成熟期(8周龄),性成熟后(12周龄),通过免疫组化,免疫印迹法研究Bcl-2,Bax在睾丸的表达;性成熟期健康雄性ICR小鼠24只,随机分为4组,每组6只,通过免疫组化、免疫印迹、凋亡检测等方法研究不同浓度镉对小鼠睾丸间质细胞17-α羟化酶、LHR、eNOS的表达影响及病理形态学改变等。结果:首先,对于不同周龄健康小鼠,Bcl-2和Bax均参与间质细胞的发育,Bcl-2在睾丸间质细胞高表达,Bax在生精上皮有表达;8周龄小鼠睾丸间质细胞Bcl-2表达明显高于4、12周龄组,且8周龄组小鼠Bax表达明显低于4、12周龄组小鼠(P<0.05);4周龄组小鼠睾丸eNOS蛋白表达明显高于8、12周龄组(P<0.01);其次,对于镉中毒实验,可见,随着小鼠中毒浓度加深,睾丸损伤程度表现越来越严重,免疫组化显示在低、中浓度中毒之前LHR、17-α羟化酶及eNOS均表达渐增强,致最高中毒浓度时,表达降低。结论:Bcl-2、Bax与LHR、17-α羟化酶,eNOS均在间质细胞起着重要的作用,Bcl-2、Bax参与生精细胞的正常凋亡调控,而这种调控机制与eNOS未见明显的直接关联;镉对睾丸有损伤,其损伤机制可能是机体通过性腺轴调控LHR、17-α羟化酶及NO的合成以完成代偿机制,彼此存在某种关联以维持小鼠在有损伤情况下的生长发育,也说明NO参与了机体的损伤修复机制。