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目的：本课题观察保心康与常规药物疗法联用,相比于单纯常规药物疗法,对慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体功能的保护是否有优势；是否在缓解住院慢性心力衰竭患者的症状,改善生活质量,降低BNP方面更具优势。方法：动物实验部分：对65只SPF级Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠,雌雄各半)随机分为保心康组、常规药物组、保心康联用常规药物组、曲美他嗪联用常规药物组、空白组、假手术组,对前4组行腹主动脉缩窄术,假手术组打开腹腔后即行关闭。常规饲养6周后开始对前4组给予相应药物灌胃,假手术组灌等体积生理盐水,空白组不灌药。给药6周后行多道生理记录仪测定后处死,对心、肺、肝组织行H-E染色光学显微镜下病理检查；对心肌组织行透射电镜下病理检查。取心肌组织,通过光谱法测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、细胞色素c氧化酶活性。临床观察部分：入选广州中医药大学第一附属医院普内病区住院慢性心力衰竭患者共30例,按照1：1的比例随机分成观察组(保心康加常规药物治疗)15例,对照组(单纯常规药物治疗)15例。观察入院和出院时患者NYHA心功能分级及血浆BNP浓度。使用统计软件SPSS19.0对以上数据进行统计分析。结果：1.心脏彩超：常+保组大鼠的心肌较空白组、假手术组明显增大,射血分数明显降低；心率、心输出量与空白组、假手术组相当。2.COX酶活性：常+保组大鼠心肌COX酶活性较空白组、假手术组明显降低,但高于常规组。3.ATP酶活性：常+保组大鼠心肌ATP酶活性与空白组、假手术组相当。4.加用保心康后患者心功能改善优于对照组,但疗效未在BNP水平上反映出来。结论：在与常规药物联用时,保心康能更好地保护衰竭心肌中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、细胞色素c氧化酶三种酶的活性,调节心肌对ATP的生成和利用能力,提高慢性心力衰竭患者的运动耐量。研究还提示保心康可能具有调节心力衰竭患者骨骼肌代谢的作用。保心康对心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、细胞色素c氧化酶活性的保护作用,以及其可能的改善心力衰竭患者骨骼肌的作用,有待进一步研究来阐明与证实。