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目的：乙酰胆碱受体（AChR）1129-145多肽片段与完全弗氏佐剂（CFA）乳化主动免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物模型。通过观察“温阳补气”针法及溴吡斯的明药物治疗对EAMG大鼠血清IgG、IgM表达水平的影响，探讨“温阳补气”针法治疗MG的作用机制及发病机制，进一步丰富中医临床针灸治疗MG的理论依据，从而为临床中“痿证”的治疗提供了新的途径。方法：选用雌性Lewis大鼠70只，随机抽取10只为空白对照组。60只大鼠以1:2的比例将乙酰胆碱受体（AChR）1129-145多肽片段和完全弗氏佐剂（CFA）完全乳化，分别注射于背部、尾根部、足垫部复制EAMG模型。每天观察大鼠肌无力症状，以Lennon等的分级法判定肌无力严重程度，以AChR-ab表达水平判定大鼠是否造模成功。将成功的EAMG大鼠31只，随机选取30只分为模型组、针灸治疗组（“温阳补气”针法）及药物治疗组（溴吡斯的明），每组各10只。空白对照组、模型组对照组在同等条件下，不做任何特殊处理；针灸治疗组针刺所选穴位后平补平泻，针上加灸（艾柱高约1cm，灸3壮），每天1次，每次30min，7天为一疗程，连续治疗两个疗程，疗程间休息1天；药物治疗组进行溴吡斯的明组灌胃给药，连续治疗15天。治疗结束后，4组大鼠均尾根部静脉采血，采用ELISA法检测各组大鼠血清中IgG、IgM表达水平。结果：①60只大鼠进行EAMG模型复制，结果免疫4周后大鼠发病，出现活动减少、动作减缓、挣扎力量减弱、叫声降低、毛发变暗等症；加强免疫后大鼠肌无力症状逐渐加重，至造模结束时大鼠因MG症状过重死亡3只，ELISA法检测AChR-ab滴度，P/N比值均≥2.1，符合当今有关文献报道，成功制备31只EAMG大鼠，成功率约为51.7%。②各组治疗14天后，采用ELISA法检测各组大鼠血清中IgG、IgM表达水平，结果显示：针灸治疗组和药物治疗组EAMG大鼠血清中IgG表达水平均明显下降，针灸治疗组和药物治疗组分别与模型对照组比较，均具有极显著性差异(P<0.01)，但针灸治疗组疗效与药物治疗组相比，无显著性差异(P>0.05)；而IgM表达水平各组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论：①乙酰胆碱受体（AChR）1129-145多肽片段和完全弗氏佐剂（CFA）完全乳化主动免疫大鼠建立EAMG动物模型成功率较高。②“温阳补气”针法降低了EAMG大鼠血清中IgG的表达水平，影响自身免疫系统的应答反应，从而改善大鼠肌无力症状，对MG有一定的治疗作用，说明IgG表达水平与MG的发病机制关系密切。③“温阳补气”针法对EAMG大鼠血清中IgM表达水平无调节作用，说明IgM表达水平可能与MG的发病机制无紧密联系。