目的 原发性肝癌是我国、也是世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类的健康。自20世纪90年代以来，我国肝癌的死亡率已上升到肿瘤死亡率的第二位。近年我国肝癌治疗效果得到明显提高，但由于肝癌发生机制尚未阐明，治疗效果仍不满意。肝癌发生是一个多因素、多步骤的复杂生物学过程。HBV、HCV、表皮生长因子(EGF)、性激素、细胞因子、癌基因及抑癌基因等多种因素参与并促进了肿瘤的发生。EGF促进肝癌细胞DNA的合成，促进肝癌的发生与发展。EGFR广泛分布于肝细胞及肿瘤细胞，与细胞增殖、分化调节、肿瘤转化密切相关。EGF和EGFR在肝癌存在过表达，与肝癌的形成关系密切。雌二醇(E2)主要在肝脏代谢和灭活，可以诱导肝原癌基因活化。雌激素受体(ER)调控基因表达，与肝癌发生、发展和预后有关。生长抑素(SST)和生长抑素受体(SSTR)在体内分布广泛，SST及其类似物(SSTA)在体外可以抑制多种人肝癌细胞株生长，可以分别对EGF、EGFR、E2、ER产生抑制作用，从而发挥抗肿瘤作用。在EGF、E2、SST及其受体的信号传导途径中，有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)发挥了重要作用，成为它们之间相互作用的基础。EGF、E2、SST及其受体与人肝癌细胞增殖的关系及其相互作用机制尚未阐明，且缺少系统研究的报道。本课题试图通过研究人重组表皮生长因子(rhEGF)、人β-雌二醇(β-E2)和人生长抑素(hSST)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响和HepG2细胞EGF、EGFR、E2、ER、SST和SSTR的变化，探讨上述诸因素在肝癌发生中的相互作用及其机制，为应用生长抑素治疗肝癌提供实验及理论基础。