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目的:基于瘦素介导的下丘脑JAK2/STAT3通路探讨脂肪层穴位埋线干预单纯性肥胖的作用机制。方法:同批次的SD雄性大鼠常规饲养1周后,根据编号将其随机分成对照组和造模组,对照组常规饲养,造模组用高脂饲料诱导肥胖模型。20周后将造模组中体重高于对照组平均体重20%及以上的大鼠选为肥胖模型,然后将其随机分成模型组、脂肪层埋线组、脂肪层埋线+AG490组（AG490为JAK2/STAT3通路抑制剂）,对照组作为正常组,每组各10只。脂肪层埋线组大鼠抓取、捆绑后,持埋线针将羊肠线埋入大鼠双侧水道、天枢、脾俞、三焦俞及中脘相应穴位的脂肪层,每周干预1次,共干预4次;脂肪层埋线+AG490组大鼠埋线操作同脂肪层埋线组,且埋线干预期间每天腹腔注射AG490（1mg/kg）;其余两组大鼠每次仅抓取、捆绑,不予干预。埋线干预4次后,观察各组大鼠体重变化情况,酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）血清瘦素（Leptin,Lep）水平,实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）和免疫印迹实验（Western Blot,WB）分别检测下丘脑中瘦素受体（Leptin receptor,LepR）、JAK2、STAT3、SOCS3 的 mRNA 和蛋白表达。结果:1.体重1.1造模前后:造模前,对照组和造模组体重比较无明显差异（P>0.05）,20周后造模组体重显著增加,且高于对照组大鼠平均体重20%（P<0.01）。1.2干预后:组内比较:干预后,脂肪层埋线组体重较干预前显著降低（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）。组间比较:干预后与模型组比较,脂肪层埋线组体重显著降低（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组明显无差异（P>0.05）;脂肪层埋线组体重显著低于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。2.血清瘦素水平:与正常组比较,模型组Lep水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组显著降低（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组Lep水平明显低于脂肪层埋线+AG490组（P<0.05）。3.各组大鼠下丘脑JAK2/STAT3通路相关mRNA的表达（1）LepR的mRNA表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组、脂肪层埋线+AG490组的表达量均明显升高（P<0.01,P<0.05）;脂肪层埋线组LepR的mRNA表达量显著高于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。（2）JAK2的mRNA表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组、脂肪层埋线+AG490组的表达量均显著升高（P<0.01）;脂肪层埋线组JAK2的mRNA表达量显著高于脂肪层埋线+AG490 组（P<0.01）。（3）STAT3的mRNA表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组的表达量显著升高（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组STAT3的mRNA表达量显著高于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。（4）SOCS3的mRNA表达:与正常组比较,模型组的表达量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组的表达量显著降低（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组SOCS3的mRNA表达量显著低于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。4.各组大鼠下丘脑JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达（1）LepR蛋白表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组的表达量显著升高（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组LepR蛋白表达量显著高于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。（2）JAK2蛋白表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组的表达量显著升高（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组JAK2蛋白表达量显著高于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。（3）STAT3蛋白表达:与正常组比较,模型组的表达量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组的表达量显著升高（P<0.01）,而脂肪层埋线+AG490组无明显差异（P>0.05）;脂肪层埋线组STAT3蛋白表达量显著高于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。（4）SOCS3蛋白表达:与正常组比较,模型组的表达量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,脂肪层埋线组、脂肪层埋线+AG490组的表达量均显著降低（P<0.01）;而脂肪层埋线组SOCS3蛋白表达量显著低于脂肪层埋线+AG490组（P<0.01）。结论:1.脂肪层穴位埋线通过下调血清Lep水平和下丘脑SOCS3的mRNA及蛋白表达水平,上调下丘脑LepR、JAK2、STAT3的mRNA和蛋白表达水平,激活下丘脑JAK2/STAT3信号通路,达到降低肥胖大鼠体重的目的。2.下丘脑JAK2/STAT3信号通路参与了脂肪层穴位埋线降低单纯性肥胖大鼠体重的调节过程。