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目的:研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,及其与激活PI3K-Akt信号通路的关系。方法:取健康雄性SD大鼠(230~280g)30只,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、大鼠MIRI组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+PI3K抑制剂(Wortmannin)组(Se+W组)、Wortmannin组(W组)。S组:于大鼠冠状动脉左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)穿过手术丝线但不进行结扎;I/R组、Se组、Se+W组及W组采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方法制备MIRI模型;Se组Se+W组:在恢复血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min;Se+W组和W组:在恢复血供前5min经股静脉注射PI3K抑制剂Wortmannin(15μg/kg),I/R组和Se组给予相应体积的生理盐水。再灌注120min时,(1)采腹主动脉血运用双抗体夹心法(Elisa法)对大鼠cTnI水平进行测定。(2)取心尖缺血组织运用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力(3)运用蛋白印记法(Western blot)检测心尖组织中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表达,并计算p-Akt∕Akt比值。结果:与S组比较,I/R组、Se组、Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量增加,心肌组织HO-1蛋白及p-Akt表达上调,p-Akt∕Akt比值升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,Se组血清中的cTnI含量、心肌组织MDA含量显著降低,心肌组织HO-1蛋白、p-Akt表达上调,p-Akt∕Akt升高,心肌组织SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Se组比较,Se+W组及W组血清cTnI含量、心肌组织MDA含量显著升高,心肌组织HO-1、p-Akt表达下调,p-Akt∕Akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚后处理可能通过上调HO-1表达而对缺血再灌注损伤大鼠心肌产生保护作用,其机制可能与调控PI3K-Akt信号转导通路有关。