目的:观察富氢水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子、心肌细胞凋亡的影响。探究富氢水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为对照组（24只）和富氢水组（24只）,两组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期。大鼠麻醉后快速摘取心脏,将其置于离体灌注Langendorff装置,建立模型。其中对照组采用K-R液灌注（95%O₂+5%CO₂,7.85 kPa）,富氢水组采用K-R液+富氢水灌注（0.6 mmol/L,pH 7.3,95%O₂+5%CO₂,7.85 kPa）。离体心脏按逆灌注10 min,常温旷置20 min,再灌注20 min来操作。应用生化试剂盒检测心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性;ELISA法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的水平;Western Blot检测心肌组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、转录因子NF-κB蛋白的表达;苏木精-伊红（HE）染色,镜下观察心肌组织病理学改变;应用免疫组织化学法测定各组心肌细胞半胱氨酸蛋白酶蛋白3（Caspase3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax蛋白）表达水平。结果:1.对照组缺血期与缺血再灌注期心肌LDH、CK活性均高于缺血前期（P<0.05）有统计学意义;富氢水组各期心肌LDH、CK活性没有显著差异无统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较LDH、CK活性明显降低（P<0.05）,有统计学意义。2.对照组缺血期、缺灌血再注期与缺血前期比较TNF-α、IL-1β明显升高(P<0.05有统计学意义,缺血再灌注期与缺血期比较TNF-α、IL-1β升高（P<0.05）有统计学意义;富氢水组缺血期、缺灌血再注期与缺血前期比较TNF-α、IL-1β明显升高(P<0.05有统计学意义,缺血再灌注期与缺血期比较TNF-α、IL-1β升高（P<0.05）有统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较TNF-α、IL-1β水平明显降低（P<0.05）有统计学意义。3.对照组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较HMGB1、NF-κB蛋白含量增高（P<0.05）有统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与缺血前期、缺血期比较HMGB1、NF-κB蛋白含量增高（P<0.05）,有统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比HMGB1、NF-κB蛋白含量明显降低（P<0.05）,有统计学意义。4.对照组缺血再灌注期与缺血期相比,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05）,Bax、Caspase3蛋白表达水平增高（P<0.05）有统计学意义;富氢水组无显著差异无统计学意义;富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期相比,Bcl-2蛋白表达水平增高（P<0.05）,Bax、Caspase3蛋白表达水平降低（P<0.05）,有统计学意义。结论:1.富氢水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,可减少TNF-α、IL-1β的表达,下调HMGB1、NF-κB蛋白表达,可能与抑制炎症反应有关;2.富氢水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Caspase3蛋白表达,可能与抑制心肌细胞凋亡有关。