目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂Cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CyclinD1表达的影响。方法:1.以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine处理后,用MTT方法检测细胞增殖活性的改变;2.用流式细胞术检测细胞周期与凋亡的情况;3.RT-PCR检测GLI1、CyclinD1的mRNA的变化;4.用免疫细胞化学术检测细胞中的CyclinD1蛋白表达的变化。结果:1.与对照组相比,Cyclopamine可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长并呈时效-量效关系;2.流式细胞术检测MDA-MB-231细胞,发现Cyclopamine能提高细胞周期G0/G1期的比例,48h后出现明显的“亚G1”峰;3.GLI1,CyclinD1的mRNA以及CyclinD1蛋白的表达降低。结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞有Hedgehog信号转导途径的激活; Hedgehog信号转导途径的抑制剂Cyclopamine能明显抑制MDA-MB-231细胞生长并能诱导其凋亡,减少CyclinD1的表达。