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第一部分 环二尖瓣环心房扑动左房不同区域双极电压、传导比重及传导速度的对比研究背景及目的既往研究显示左下肺静脉--二尖瓣环峡部(mitral isthmus, MI)消融不彻底或术后传导恢复可介导环二尖瓣环心房扑动(peri-mitral atrial flutter, PMAFL)的发生,但目前PMAFL形成的具体机制仍未明确,本研究旨在揭示不同类型PMAFL的具体电生理机制。方法连续纳入共36例PMAFL患者(男性23例),平均年龄63.8±11.3岁。应用三维电解剖标测系统(EnSite-NavX,美国圣犹达公司或Carto,美国强生公司)于PMAFL节律下进行详细电激动及电压标测,统计并测量计算出沿二尖瓣环三个不同区域的双极电压、传导比重及传导速度。此三区域分别为间隔前壁(SAW：自冠状静脉窦窦口至左心耳正下口处)、MI区域(左心耳正下口处至二尖瓣环4点区域)以及后下壁区域(PIW：冠状静脉窦窦口及二尖瓣瓣环4点处)。结果根据基质标测结果并结合既往消融部位将PMAFL分为医源组(I-PMAFL)10例、自发组(S-PMAFL)17例及无基质组(N-PMAFL)9例,通过组间比较分析显示,S-PMAFL组中其SAW区域双极电压明显低于N-PMAFL(0.65±0.44 mVvs. 1.60±0.53 mV,P<0.001)；I-PMAFL组中其MI区域平均电压明显低于S-PMAFL及N-PMAFL组(0.51±0.23 mV vs.1.55±0.78 mV,1.61±0.56 mV,P<0.001)。S-PMAFL组其SAW区域传导比重较I-PMAFL及N-PMAFL组明显延长(I-PMAFL:45.7±11.0% vs.S-PMAFL:55.3±9.1% vs.N-PMAFL:45.9±6.6%,P=0.014)。三组中,S-PMAFL组其SAW区传导速度较慢(I-PMAFL:0.60±0.24 m/s vs.S-PMAFL:0.55±0.13 m/s vs.N-PMAFL:0.77±0.16 m/s,P=0.015);I-PMAFL组中MI区域传导速度较其他两组明显偏慢(I-PMAFL:0.60±0.20 m/s vs.S-PMAFL:0.84±0.17 m/s vs.N-PMAFL:0.75±0.16 m/s,P=0.005)。结论左房体部自发病变及先前导管消融损伤造成的局部电屏障和／或缓慢传导区,是PMAFL形成的关键电生理峡部。房颤消融术中自发或诱发出的周长<200ms的PMAFL,多数由电重构引起,此类心律失常无需进一步消融治疗,术中直接电复律转复为窦性心律即可。第二部分 个体化导管消融策略在环二尖瓣环心房扑动中的应用及其疗效评价背景及目的目前环二尖瓣环心房扑动(peri-mitral atrial flutter, PMAFL)的主流消融术式为固定的二尖瓣峡部(mitral isthmus, MI)或左房前壁线性消融,因不同类型的PMAFL其电生理机制理应存在差异,本文对27例PMAFL进行以基质为指导的个体化导管消融策略,观察其具体疗效并探讨该消融策略的临床应用价值。方法27例PMAFL患者中男性14例,平均年龄66.6±10.5岁。根据不同病变基质对医源性PMAFL (S-PMAFL)及自发性PMAFL (I-PMAFL)患者行个体化线性消融,对于I-PMAFL患者,在原先消融径线处进行巩固消融；S-PMAFL患者若其前壁自发病变未覆盖或延伸至巴赫曼束(bachmann’s bundle, BB),自右侧上下肺静脉前庭消融线之间的前壁脊部沿卵圆窝上方连接前壁疤痕至二尖瓣环,即改良间隔前壁消融线(modified septal-anterior ablation line, MSAL)>考虑到间隔部心房肌纤维存在交叉、折叠并有心外膜脂肪覆盖其中,如在左侧充分消融未达双向传导阻滞者,于右房对应面间隔处作补充消融；若病变区域延伸或覆盖BB者,则直接自右上肺静脉前庭消融线或左房顶部线连接疤痕至二尖瓣环(前壁消融线)。术中若行MI线性消融失败,则改行MSAL消融;对于行MSAL或前壁消融失败者,则予MI消融。对于所有行MSAL或前壁线消融成功者均测量窦性心律下体表P波起始至左心耳局部最早电位时程,即P-LAA间期。结果S-PMAFL患者中10例前壁疤痕未覆盖或延伸至BB者行MSAL消融,9例成功(90%,9/10),其中6例患者于左房对应面作辅助消融阻断PMAFL(66.7%,6/9),达双向传导阻滞后测P-LAA间期为78.1±13.7(58～96)ms；7例S-PMAFL患者前壁疤痕覆盖或延伸至BB者行前壁线性消融,其中6例成功阻断,测量P-LAA间期为162.4±27.8(116-185)ms(与MSAL消融成功组相比：P<0.001)；2例经上述消融失败患者改行MI消融成功阻断PMAFL。10例I-PMAFL患者均于先前消融径线处作补充及巩固消融,其中8例成功(7例为MI巩固消融,1例为左房前壁线巩固消融),2例行MI消融失败者改行MSAL消融,其中1例成功,另1例消融失败,后行电复律转为窦性心律。行中位数为12(7-39)个月随访后,2例S-PMAFL复发,再次标测证实为消融线传导恢复,与传导“缝隙”处补充消融后,心动过速终止。结论以基质为指导的个体化导管消融策略可有效阻断PMAFL;对于既往行MI或前壁线性消融造成医源性损伤而介导PMAFL者,于原消融径线处作巩固及补充融可有效终止该类心律失常；本研究首创的MSAL术式在有效阻断PMAFL的同时,保留了右房至左房的优势传导功能。