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目的:探讨三七总皂苷后处理减轻兔失血性休克复苏期心肌损伤以及线粒体损伤的机制。方法:将30只雄性新西兰大白兔随机分为假手术组（SHAM）、失血性休克复苏组（HSR）、三七总皂苷（PNS）后处理+失血性休克复苏组（HP）、抑制剂18-β甘草酸（18-AGA）+PNS+失血性休克复苏组（HAP）、18-AGA+失血性休克复苏组（HA）。SHAM组仅行气管插管,动静脉穿刺置管;HSR组经右侧颈总动脉放血15 min,放血量为总血量的35%～40%,血液储存在肝素化的无菌血袋中,1h后经右侧股静脉回输全部自体血制备失血性休克复苏模型;HP组休克稳定后45 min给予静脉注射PNS100 mg/kg;HAP组放血前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg,于休克稳定后45 min给予静脉注射PNS100 mg/kg;HA组放血前腹腔注射18-AGA75mg/kg。于静息下（T0）、失血性休克30 min（T1）、1h（T2）、复苏后30 min（T3）、1h（T4）记录MAP;于T4点处死动物取左心室处心肌组织用于透射电镜观察心肌线粒体超微结构以及Western blot法检测线粒体Cx43的表达;取心尖组织Tunel法检测细胞凋亡。结果:1. MAP结果显示:与SHAM组比较,HSR、HP、HAP、HA四组T1-4时段MAP均下降（P<0.05）。与HSR、HAP、HA三组比较,HP组在T2时段MAP升高（P<0.05）。2. Tunel结果显示:与SHAM组比较,HSR、HP、HAP、HA四组心肌细胞凋亡率上升（P<0.05）。与HSR组比较,HP组心肌细胞凋亡率下降（P<0.05）;与HAP、HA两组比较,HP组心肌细胞凋亡率下降（P<0.05）。3. Western blot结果显示:与SHAM组比较,HSR、HAP、HA三组线粒体Cx43表达下调（P<0.05）。与HSR组比较,HP组线粒体Cx43表达上调（P<0.05）;HAP、HA两组线粒体Cx43表达下调（P<0.05）。与HP组比较,HAP、HA两组线粒体Cx43表达下调（P<0.05）。4. 心肌线粒体超微结构结果显示:SHAM组心肌线粒体线粒体膜完整光滑,嵴清晰;HSR组线粒体广泛集聚破裂,嵴断裂不清,线粒体完整性丧失;HP组线粒体稍肿胀但结构相对完整,嵴清晰可见;HAP组线粒体线粒体肿胀明显,嵴断裂不清;HA组线粒体嵴断裂,线粒体完整性丧失。按照Flameng评分进行线粒体超微结构评分,结果显示:与SHAM组比较,HSR、HP、HAP、HA四组评分升高（P<0.05）。与HSR组比较,HP、HAP组评分降低（P<0.05）。与HA组比较,HP、HAP组评分降低（P<0.05）。结论:三七总皂苷后处理通过上调线粒体Cx43的表达减轻失血性休克复苏期心肌损伤。