机体温度降低可以降低组织的耗氧量，减缓缺血组织ATP的消耗速度，延长缺血组织的生存时间。低温技术已经在心脏外科手术、离体器官保存、颅脑损伤救治中得到广泛应用并取得了良好的效果。过去的研究主要集中在30℃以下的深度低温，现在大家的兴趣开始转向了亚低温的研究。亚低温是指32℃-35℃的浅低温，它具有副作用小、容易实施等优点。急性心肌梗死为典型的缺血性病理生理改变，应用亚低温治疗是否也有效呢? 本研究在家兔心肌梗死模型中应用全身亚低温技术，探讨其对急性心肌梗死早期的作用。研究分2部分进行：1、亚低温对家兔持续性心肌梗死保护作用的研究；2、亚低温对家兔短暂性心肌梗死保护作用的研究。第一部分使用家兔22只随机分成两组，每组11只。采取开胸结扎前降支的急性心肌梗死模型，持续结扎冠状动脉3h。采用全身物理降温方法，中心体温以左心房后食道温度表示。记录心电图，检测动物心肌酶、血管活性因子等指标，测量梗死心肌面积，并将缺血心肌送病理学分析。结果显示两组动物血气分析、血常规变化基本一致，梗死前两组动物的心肌酶CK和CK-MB无显著差异，梗死后3h亚低温组血清CK和CK-MB水平均低于常温组，CK和CK-MB上升的幅度也明显低于常温组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。亚低温组心电图胸导联ST段抬高幅度之和低于常温组，差异接近显著(P=0.09)。结扎3h后，亚低温组梗死心肌重量明显低于常温组，梗死心肌面积占缺血心肌面积和左室心肌面积的比例均低于常温组(P＜0.01)。病理学显示常温组缺血心肌可见大量红细胞外渗，细胞间质水肿较重，伴有肌浆凝聚；亚低温组在镜下未见红细胞外渗，间质水肿和肌浆凝聚均较常温组减 亚低温对急性。＊肌梗死早期保护作用研究 摘 要 轻。血管活性因子检测显示梗死前后两组内皮素1、降钙素基因相关肽、C 型利钠肽水平没有明显变化，但两组肾上腺髓质素在3h后均有明显的下降。 第二部分实验使用家兔 14只随机分两组，采取结扎冠脉 45min然后再灌注 Zh的心肌梗死模型，其他手术方法和检测项目与第一部分相似。结果表明一再灌注Zh后亚低温组＊K和＊厂＊B水平较常温组降低（P＜0刀5），＊K和 ＊K．＊B上升的幅度也明显低于常温组，差异具有统计学意义（P＜0刀5）。心 电图胸导联ST段抬高幅度之和亚低温组低于常温组O二0刀2）。梗死心肌平 均重量亚低温组低于常温组，梗死面积占缺血心肌面积和左室心肌面积的比 例也低于常温组，差异有统计学意义（P＜0刀5）。 近年来人们对心肌缺血预处理的研究也非常多。心肌缺血预处理可增强 心肌对随后严重缺血的耐受能力，减轻心肌损伤程度。在缺血预处理的基础 上给予亚低温治疗效果是否依然有效呢？采用家兔14只随机分为两组，每 组7只，动物阻塞冠脉前降支smin再通10min两次，然后结扎前降支45min 再灌注 Zh。实验结果显示亚低温组CK和 CK－MB水平较常温组降低，亚低温 组CK上升的幅度低于常温组（P＞0．05），CK－MB上升的幅度明显低于常温组， 差异接近显著（P＝0．14）。心电图胸导联 ST段抬高幅度之和两组相似，无 明显差异。但梗死面积占缺血心肌面积和左室心肌面积的比例亚低温组明显 低于常温组（P＜0．05）。 结论 物理降温可以达到全身降温的目的。对于心肌持续性缺血和短暂 性缺血，亚低温均能产生明显的保护作用。亚低温可以降低心电图ST段抬 高的幅度，减少心肌酶的释放，缩小心肌梗死的面积。亚低温还能够减轻缺 血心肌细胞间质水肿和肌浆凝聚。在心肌缺血预处理基础上给予亚低温，保 护作用依然存在。