目的：检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)和白介素-6(IL-6)、IL-13.环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的mRNA的表达情况,及组蛋白H3R2非对称双甲基化(H3R2me2a)和组蛋白H3K4三甲基化(H3K4me3)信号水平情况,探讨在COPD小鼠肺组织中PRMT6是否通过组蛋白的修饰来影响EL-6、IL-13、COX-2、MMP-2基因的表达。方法：经腹腔注射香烟提取物(CSE)建立小鼠COPD模型,采用小动物肺功能仪检测肺功能,小鼠肺组织病理学观察肺气肿变化,肺泡灌洗液总抗氧化能力测定及原位细胞凋亡情况检测来共同鉴定小鼠COPD模型是否构建成功。Western Blotting检测小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达情况及组蛋白H3R2me2a和H3K4me3信号水平。qRT-PCR检测小鼠肺组织中PRMT6及IL-6、IL-13、COX-2、MMP-2的mRNA表达情况。结果：(1)完成建模后,COPD组与对照组比较,小鼠气道阻力(Raw)明显增高(P<0.05),动态肺顺应性(Cdyn)、最大呼气流量(PEF)和吸气时间／呼气时间(Ti/Te)的比值均明显降低(P<0.05)。COPD组小鼠肺组织病理切片形态学观察符合COPD病理改变,与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI)都明显增高(P<0.05),平均肺泡隔厚度(MAST)明显降低(P<0.05)。肺泡灌洗液(BALF)的总抗氧化能力比较,COPD组明显低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,COPD组小鼠肺组织间隔细胞凋亡率升高(P<0.05)。(2)与对照组比较,COPD组小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达下降(P<0.05),组蛋白H3R2me2a信号水平下降(P<0.05),而H3K4me3信号水平升高(P<0.05)。(3)与对照组比较,COPD组小鼠肺组织中PRMT6mRNA表达降低(P<0.05),而IL-6、IL-13、COX-2、MMP-2的mRNA表达均增高(P<0.05)。结论：COPD小鼠肺组织中PRMT6表达下降可能通过下调组蛋白H3R2me2a信号水平,进而上调IL-6、IL-13、COX-2、MMP-2基因的转录表达来参与COPD的发病过程。