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目的:研究丹参酮ⅡA对心肌肥厚大鼠心肌的影响，探讨丹参酮ⅡA抗心肌肥厚可能的作用机制。 方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立心力衰竭模型，分为假手术组（Sham组）、手术组（Model组）、手术+丹参酮ⅡA组（Model+TanⅡA组）、手术+丹参酮ⅡA+miR-133拮抗剂组（Model+TanⅡA+antagomirs）组，手术+丹参酮ⅡA组给予连续12周的丹参酮ⅡA治疗，miR-133拮抗剂组同时给与皮下植入渗透泵持续泵入拮抗剂antagomirs。12周后，进行心脏彩超检查、血流动力学检查，然后行苏木精-伊红染色（HE染色）检测心肌病理变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况、Masson染色检测心肌胶原含量变化、western blot法检测心肌促凋亡蛋白（caspase-9、CTGF、RhoA）的表达情况。 结果:与Sham组比较，Model组心肌肥厚的指标如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、SBP、LVMI等显著升高（P<0.05），心肌收缩和舒张功能指标如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax显著降低（P<0.05），LVESP、LVEDP水平明显升高（P<0.05），HE染色提示心肌细胞肥大，血管周围胶原纤维增生明显，TUNEL染色提示心肌细胞凋亡水平升高（P<0.05），Masson染色提示成纤维细胞、胶原纤维明显增加，线粒体高度肿胀，western blot结果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平升高；与Model组比较，Model+TanⅡA组心肌肥厚的指标如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、LVMI等显著降低（P<0.05），心肌收缩和舒张功能指标如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax明显升高（P<0.05），LVESP、LVEDP水平明显降低，SBP降低不明显，HE染色提示心肌细胞肥大、胶原增生情况明显改善，TUNEL染色提示心肌细胞凋亡水平降低（P<0.05），Masson染色提示胶原纤维含量明显减少，线粒体肿胀减轻，western blot结果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平明显降低（P<0.05）；与Model+TanⅡA组比较，Model+TanⅡA+antagomirs组心肌肥厚的指标如IVSTd、LVESD、LVEDD、LVPWTd、LVPWTs、LVMI等显著升高（P<0.05），心肌收缩和舒张功能指标如EF、FS、dP/dtmax、－dP/dtmax显著降低（P<0.05），LVESP、LVEDP水平明显升高，SBP升高不明显，HE染色提示心肌细胞肥大，血管周围胶原纤维增生明显，TUNEL染色提示心肌细胞凋亡水平升高（P<0.05），Masson染色提示成纤维细胞、胶原纤维明显增加，western bolt结果提示caspase-9、CTGF、RhoA蛋白水平升高。 结论:丹参酮ⅡA在抗心肌肥厚、抗凋亡过程中发挥着重要的作用，其抗心肌凋亡的可能的途径是通过通过上调miR-133表达水平从而调控凋亡相关蛋白如caspase-9、CTGF、RhoA等的表达。这一研究为慢性心力衰竭的治疗提供了新思路，即可从基因水平治疗心血管疾病，而mir-133可能成为一种新的诊断工具，并可能成为药物治疗的靶点。