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为了探讨肾血管性高血压大鼠肾脏形态变化及其与肾血管性高血压的关系,采用碱性磷酸酶染色和血管注射的方法显示肾小管和肾血管,并采用形态分折学方法观测大鼠肾脏肾小管和肾血管的变化。本实验选用SD雄性大鼠280只,体重250克左右,随机分为7个组,每小组40只,各组分别为:对照组(Ⅰ组)、2K1C急性病变组(Ⅱ组)、2K1C慢性病变组(Ⅲ组)、2K2C急性病变组(Ⅳ组)、2K2C慢性病变组(Ⅴ组)、蔗糖诱导型高血压急性病变组(Ⅵ组)、蔗糖诱导型高血压慢性病变组(Ⅶ组)。Ⅱ、Ⅲ组用自制不锈钢管套于大鼠左侧肾动脉,构建2K1C高血压模型,Ⅳ、Ⅴ组用自制不锈钢管套于大鼠两侧肾动脉,构建2K2C高血压模型,Ⅵ、Ⅶ组饮10%蔗糖水喂养大鼠,构建蔗糖诱导型高血压模型,对照组正常喂养。采用尾动脉容积法测量血压,每周测量一次血压。在第3周(Ⅱ、Ⅳ)、第6周(Ⅵ组)、第7周(Ⅲ、Ⅴ)第10周(Ⅶ组)处死动物,快速取左、右肾脏,按Gomori氏钙一钴法显示碱性磷酸酶,按墨汁明胶法做肾血管注射。在光镜下观察肾血管和肾小管的变化,并做形态学分析。肾血管注射观测肾小囊大小、肾小球大小、肾小囊腔隙大小等的变化。碱性磷酸酶染色观测肾小管的活性、内径、肾小管数目等的变化。实验结果如下:实验前各组血压平均值为15.03～15.08Kpa。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组一周后血压明显升高,平均值为17.65～20.73 Kpa,较实验前有极显著性差异(P＜0.01)。Ⅵ和Ⅶ组4周后血压明显升高,平均值为18.09～19.21 Kpa,较实验前有极显著性差异(P＜0.01)。与Ⅰ组相比,其他各组大鼠肾血管注射可见肾血管发生明显的病变,血管变得更细,血管呈明显的网格状,纤维化、分支减少;肾小球发生十分明显的萎缩,甚至坏死;肾小囊减小,肾小囊腔隙增大。与Ⅰ组相比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ组肾小囊减小(1.61～47.17μm),肾小球减小(0.94～43.57μm),肾小囊腔隙增大(3.01～12.25μm),并都有极显著性差异(p＜0.01);而Ⅵ组无显著性差异(p＞0.05)。同一实验组左右肾进行比较:Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组的左右肾小囊、肾小球、肾小囊腔隙的大小无显著性差异(p＞0.05);而Ⅱ组左肾小囊减小,右肾小囊增大,二者大小相差27.22μm,左右肾小球减小,二者大小相差20.54μm,且有极显著性差异(p＜0.01)。左右肾小囊腔隙增大,二者大小相差0.51μm,有显著性差异(0.01＜p＜0.05);Ⅲ组左右肾小球减小,二者大小相差17.13μm,左右肾小囊腔隙增大,二者大小相差3.12μm,都有极显著性差异(p＜0.01)。左右肾小囊减小,二者大小相差9.55μm,有显著性差异(0.01＜p＜0.05)。同一模型急性病变和慢性病变进行比较:Ⅱ组和Ⅲ组肾小囊减小,二者大小相差12.87μm,肾小球减小,二者大小相差5.50μm,肾小囊腔隙增大,二者大小相差1.59μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。Ⅳ组和Ⅴ组肾小囊减小,二者大小相差7.77μm,肾小球减小,二者大小相差5.17μm,肾小囊腔隙增大,二者大小相差2.29μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。Ⅵ组和Ⅶ组肾小囊减小,二者大小相差3.58μm,肾小球减小,二者大小相差2.17μm,肾小囊腔隙增大,二者大小相差1.15μm,且均有极显著性差异(p＜0.01);与Ⅰ组相比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ组碱性磷酸酶活性降低(0.31～20.09),肾小管数目减小(0.85～37.01个),内径减小(0.25～2.54μm),都有极显著性差异(p＜0.01),而Ⅵ组无显著性差异(p＞0.05)。同一实验组左右肾进行比较:Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组左右肾碱性磷酸酶活性、肾小管数目、内径均无显著性差异(p＞0.05);而Ⅱ组左肾碱性磷酸酶活性降低,右肾碱性磷酸酶活性增强,二者强弱相差7.87,左肾肾小管数目减小,右肾小管数目增大,二者数目相差61.20个,左肾内径减小,右肾内径增大,二者大小相差2.72μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。Ⅲ组左右肾碱性磷酸酶活性降低,二者强弱相差10.62,左右肾小管数目减小,二者数目相差58.60个,左右内径减小,二者大小相差2.14μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。同一模型急性病变和慢性病变进行比较,Ⅱ组和Ⅲ组碱性磷酸酶活性降低,二者强弱相差8.44,肾小管数目减小,二者数目相差22.50个,内径减小,二者大小相差0.69μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。Ⅳ组和Ⅴ组碱性磷酸酶活性降低,二者强弱相差4.56,肾小管数目减小,二者数目相差15.46个,内径减小,二者大小相差0.89μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。Ⅵ组和Ⅶ组碱性磷酸酶活性降低,二者强弱相差2.06,肾小管数目减小,二者数目相差9.17个,内径减小,二者大小相差0.35μm,且均有极显著性差异(p＜0.01)。上述结果表明:蔗糖诱导大鼠形成高血压所需的时间长。在同一时间段内,高血压对肾脏肾小体和肾小管的损害:2K2C大鼠模型比2K1C大鼠模型的损害更加严重,蔗糖诱导性高血压大鼠模型最轻。慢性病变比急性病变的损害程度更大,随着时间的延长高血压对肾脏肾小体和肾小管的损害会越来越厉害。肾血管性高血压模型对肾脏肾小体和肾小管的损害比蔗糖诱导型高血压模型更严重。