本论文研究了20mT,50Hz低频正弦电磁场对人肝癌细胞SK-HEP-1,人早幼白血病细胞HL-60以及人间充质干细胞hMSCs的增殖、代谢、细胞周期和凋亡等细胞特性的影响,并探讨了电磁场对细胞离子的作用机理. SK-Hep-1和HL-60细胞生长易受低频电磁场的影响,两种癌细胞照射组在电磁场的作用下都呈现增殖有所减缓的趋势.到第4天,台盼蓝拒染法测得HL-60和SK-Hep-1照射组的细胞密度分别比对照组的降低23.4﹪和27﹪.实验结果和用MTT法和CCK-8法测定两种细胞增殖活性的结果相符合,说明低频正弦电磁场具有降低癌细胞增殖的能力. 首次提出低频电磁场影响癌细胞的葡萄糖、乳酸、谷氨酰胺和谷氨酸代谢.培养初期电磁场抑制SK-HEP-1细胞对葡萄糖和谷氨酰胺的利用,后期抑制细胞利用乳酸,部分阻碍谷氨酰胺进入三羧酸循环;对照组细胞在葡萄糖缺乏下利用乳酸和谷氨酰胺作为能源补充,维持生长.初期电磁场激发HL-60细胞的葡萄糖和乳酸代谢,后期电磁场对细胞生长代谢的抑制作用开始凸现. 首次提出低频电磁场提高癌细胞外Na<+>/K<+>浓度和渗透压.第4天,HL-60细胞对照组和照射组Na<+>浓度为146.3mmol/l和154.9mmol/l,SK-Hep-1细胞为153.1mmol/l和160mmol/L;HL-60细胞对照组和照射组的K<+>浓度为5.33mmol/L和5.73mmol/L,SK-Hep-1细胞为5.4mmol/L和6.08mmol/L,HL-60细胞对照组和照射组的渗透压为分别达到峰值340mOsm和358mOsm,SK-Hep-1细胞为359mOsm和39lmOsm.细胞渗透压的实验数据和离子浓度的实验数据相符合,同时渗透压的上升趋势也对应于细胞密度的下降趋势,细胞生长的抑制结果部分归因于电磁场作用下渗透压的升高. 低频电磁场影响SK-Hep-1和HL-60细胞的细胞周期分布.在培养之初,SK-HEP-1细胞经低频电磁场照射后,很快从G1期进入S期,但其后S期的合成则被极大程度的抑制了.这可能是由于电磁场的累积效应阻断了照射组G1后期的"限制点",从而妨碍了细胞进入S期.电磁场照射加速了HL-60细胞进入S期,但总体来说则显示出一定的抑制性.但照射组细胞在进入S期后并没能随之进入G2期,而仅是被限制在S期阶段,从而抑制了细胞的有丝分裂. DNA梯度电泳和Hoechst33258荧光染色均检测出HL-60和SK-HEP-1细胞在电磁场处理后有细胞凋亡,对照组则无凋亡现象.凋亡现象进一步说明了电磁场对细胞生长抑制作用.对照组和照射组细胞的凋亡差异性,为低频电磁场在癌症治疗方面的应用提供了理论基础.首次提出低频电磁场影响干细胞hMSCs外Na<+>/K<+>浓度、渗透压、葡萄糖、乳酸、谷氨酰胺和谷氨酸代谢.电磁场作用下hMSCs外Na<+>/K<+>浓度和渗透压升高,从而抑制细胞的增殖活性,抑制葡萄糖、乳酸、谷氨酰胺和谷氨酸的代谢,影响碳源和氮源的利用.成骨分化研究表明,电磁场的照射未对hMSCs的成骨分化表现出显著影响. 通过建立理论模型,深入分析交变电磁场对细胞离子的作用,计算了离子在交变电磁场作用下产生的位移.离子的振幅超过一定临界值时,振动的离子会对离子通道产生错误的信号,从而扰乱细胞膜的电化学平衡,导致细胞功能紊乱.