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【目的】 1.探讨寻常型银屑病（PV）患者与胰岛素抵抗的关系。 2.通过目标区域测序，寻找寻常型银屑病与糖尿病共同存在的突变基因。 3.siRNA诱导CDKAL1基因沉默对体外HaCat细胞部分炎症因子的影响。 【方法】 1. 运用电化学发光法对68例寻常型银屑病患者（PV组）、30例PV合并糖尿病患者（PD组）及26例健康人血清空腹胰岛素及空腹血糖水平进行检测，并通过HOMA-IR公式计算出本实验中胰岛素抵抗水平的阈值，通过该阈值统计银屑病患者中IR出现的比例，并运用Pearson相关分析评价其与正常健康对照之间的差异性，以及与PASI评分的相关性。 2.采用目标区域测序技术对27例PV患者、20例PD患者、10例糖尿病患者及15例健康对照进行15个候选基因SNP位点的筛查，寻找寻常型银屑病与糖尿病可能的共同易感基因。 3.应用siRNA诱导体外HaCat细胞CDKAL1基因沉默，用100ng/ml浓度的TPA及 1μg/ml和100ng/ml浓度的LPS分别刺激沉默组和空白对照组，同时检测两组的IL-1α、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达量。 【结果】 1. 银屑病组胰岛素抵抗发生率（37.8%）与健康对照相比（3.8%），差异具有统计学意义（P<0.05）。银屑病患者BMI值、空腹血糖及空腹胰岛素和糖化血红蛋水平较健康对照有显著性差异（P<0.05）。按是否伴IR将单纯银屑病分为2组，伴有IR组的BMI值、空腹血糖及空腹胰岛素和糖化血红蛋水平较健康对照有显著性差异（P<0.05），不伴者较健康对照无明显差异。并将单纯银屑病患者按PASI评分等级分为轻度、中度及重度，经Pearson相关分析单纯银屑病组IR发生率与PASI评分呈正相关性（r=0.48;P<0.05）。 2.运用目标区域测序方法在单纯银屑病组、银屑病合并糖尿病组、单纯糖尿病组和健康对照组中针对15个候选基因总共219个基因位点筛选出11个银屑病与糖尿病可能共同的基因。并经过SNP与各组间的关联性分析，发现只有CDKAL1基因和SCL35B2基因在银屑病合并糖尿病组存在表达差异（P<0.05），其余未见显著性差异，而在单纯银屑病组中未见这两个基因的表达差异。本实验选取其中CDKAL1基因作为目的基因。 3.通过siRNA诱导体外HaCat细胞CDKAL1基因沉默，发现IL-6和TNF-α在TPA及两种浓度的LPS的处理组均高于对照组（P<0.05）。IL-1a在TPA和100ng/ml的LPS处理的沉默组显著高于对照组（P<0.05）。IL-1β的仅在TPA处理组高于空白对照组（P<0.01）。 【结论】 1.寻常型银屑病与胰岛素抵抗（IR）的发生密切相关，且寻常型银屑病IR的发生率与PASI评分呈正相关（r=0.48;P<0.01）。 2.寻常型银屑病与胰岛素抵抗存在CDKAL1，该基因突变与角质形成细胞炎症因子释放密切相关。