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目的:观察以益气敛阴固脱、凉血化瘀解毒立法的临床验方(升压宁)对内毒素(LPS)所致感染性休克大鼠的作用,并通过观察其对TNF-α、iNOS、ET-1的影响,探讨该方治疗感染性休克的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、休克模型组、升压宁组、生脉组、小蓟组、阳性对照组6组。采用尾静脉注射LPS复制感染性休克动物模型,运用BL-420E~+生物机能实验系统监测MAP的变化,在注射LPS后2h采集标本,观察肺、肝组织的病理形态变化,用免疫组化法检测TNF-α、iNOS、ET-1在大鼠肺组织和肝组织中的表达。结果:1.注射内毒素后,休克模型组平均动脉压进行性下降。经治疗后,各用药组的平均动脉压下降幅度减轻,以升压宁组下降幅度最低。2.肺、肝组织病理形态显示,休克模型组大鼠肺、肝组织均发生明显的炎性病理改变,甚至出现淤血;而各治疗组用药后,肺、肝组织病理损伤较休克模型组有不同程度的减轻;其中升压宁组和阳性对照组的病理损伤减轻明显。3.与空白对照组比较,休克模型组大鼠肺、肝组织中TNF-α的表达均显著升高(P＜0.01);治疗后,与休克模型组比较,各治疗组肺、肝组织中TNF-α的表达均显著降低(P＜0.01),其中升压宁组TNF-α的表达最低。4.与空白对照组比较,休克模型组大鼠肺、肝组织中iNOS的表达均显著增强(P＜0.01);治疗后,与休克模型组比较,各治疗组肺、肝组织中iNOS的表达均显著降低(P＜0.01),其中升压宁组的iNOS表达最低。5.与空白对照组比较,休克模型组大鼠肺、肝组织中ET-1的表达均显著增强(P＜0.01);治疗后,与休克模型组比较,各治疗组肺、肝组织中ET-1的表达均显著降低(P＜0.01),其中升压宁组ET-1的表达最低。结论:1.升压宁可减缓LPS所致感染性休克大鼠的进行性血压下降;2.升压宁可减轻LPS所致感染性休克大鼠的肺脏和肝脏病理损伤;3.升压宁可抑制炎症介质TNF-α在肺脏和肝脏中的表达;4.升压宁可抑制iNOS在肺脏和肝脏中的表达;5.升压宁可抑制ET-1在肺脏和肝脏中的表达。