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[目的]：本课题旨在研究高良姜对肾癌786-0和caki-1细胞的体外抗癌作用,同时对高良姜的抗癌作用机制进行初步研究,为高良姜应用于临床治疗肾癌提供一定的实验及理论依据。[方法]：采用CCK-8法分析高良姜对肾癌786-0和caki-1细胞的体外生长抑制作用。采用流式细胞仪分析高良姜诱导肾癌786-0和caki-1细胞凋亡作用。采用相关试剂盒检测肾癌细胞凋亡过程中细胞内SOD(Superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、T-AOC(Total antioxidation,总抗氧化能力)和MDA(Methane Dicarboxylic Aldehyde,丙二醛)的变化,探讨高良姜抗肾癌的ROS(reactive oxygen species,活性氧)相关作用机制。采用划痕实验和Transwell侵袭实验研究高良姜抑制肾癌786-0和caki-1细胞迁移和侵袭的作用。采用western blot(免疫印迹试验)方法研究EMT (Epithelial-Mesenchymal Transition,上皮间质转化)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和vimentin变化,探讨高良姜抑制肾癌细胞侵袭的作用机制。[结果]：1.CCK-8实验结果表明,高良姜对肾癌786-0和caki-1细胞均具有一定的增殖抑制作用,抑制作用随高良姜浓度的增加而增强,高良姜对于786-0和caki-1细胞增殖抑制作用呈浓度依赖性。两种肾癌细胞增殖实验结果均具有显著统计学差异。2.流式细胞仪检测结果表明,高良姜促进肾癌786-0和caki-1细胞的凋亡。与对照组相比,两种肾癌细胞的凋亡均显著升高,凋亡率随高良姜浓度增加呈浓度依赖性增长。实验结果表明,与对照组相比,肾癌786-0和caki-1细胞内抗氧化酶SOD活性随高良姜浓度的增加而显著下降。细胞内T-AOC的活性显著降低,MDA活性显著增加。3.细胞划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明,高良姜对于肾癌786-0和caki-1细胞的迁移和侵袭具有抑制作用。划痕试验表明,与对照组相比,100μM高良姜处理组可以显著抑制786-0和caki-1细胞向划痕区域迁移的速度。侵袭实验表明,l00gM高良姜处理组可以显著抑制786-0和caki-1细胞侵袭能力。Western blot实验结果表明,高良姜浓度与细胞内N-cadherin和vimentin蛋白质表达成负相关,与E-cadherin表达成正相关。随高良姜浓度的增加,N-cadherin和vimentin逐渐下降,而E-cadherin逐渐升高。[结论]：1.高良姜具有抑制肾癌786-0和caki-1细胞增殖的作用,抑制作用有明显的浓度依赖性,随浓度上升抑制作用显著增强。2.高良姜具有诱导肾癌786-0和caki-1细胞凋亡的作用。抑制作用有明显的浓度依赖性,随浓度上升抑制作用显著增强。3.高良姜具有抑制肾癌786-0和caki-1细胞迁移和侵袭的作用。4.高良姜通过产生细胞内活性氧诱导肾癌细胞凋亡,并通过抑制细胞间质化抑制肾癌细胞迁移和侵袭。