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目的:溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是难治性消化系统疾病之一,中医药治疗本病有丰富的经验。兰茵凤扬化浊解毒方是导师应用于临床的经验方。本实验通过建立UC大鼠模型,观察兰茵凤扬化浊解毒方对UC大鼠结肠组织中核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)表达的影响,探讨该方治疗UC的可能作用机制。方法:将60只健康清洁级Wistar大鼠,随机分成5组:正常组(N组)、模型组(M组)、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组(HD组)、兰茵凤扬化浊解毒方低剂量组(LD组),每组12只。除正常组外,其余四组大鼠采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene- sulfonic acid,TNBs)/乙醇联合造模法诱导UC动物模型。造模后第3天,正常组及模型组用生理盐水灌胃,各治疗组予以药液灌胃,连续治疗14天,观察大鼠活动、体重、大便性状等一般情况变化;计算各组溃疡的个数,评价大鼠结肠组织炎症、充血水肿程度;采用免疫组化法检测大鼠结肠粘膜IκB-α、NF-κB的表达水平。根据观察结果进行有效性评价,分析兰茵凤扬化浊解毒方对IκB-α及NF-κB的影响。结果:1.一般情况与正常组比较,造模大鼠第2天开始精神不振,活动减少,拱背,被毛松散,毛色偏黄无光泽,食量下降,拉稀便或黏液血便,形趋消瘦。用药治疗1周后,HD组和SASP组大鼠稀便或软便渐停,饮食、活动不断增多,毛发渐复光泽;LD组大鼠有一定的改善,但没有HD组改善明显。2.结肠组织大体观察与M组比较,SASP组、HD组溃疡个数减少明显。M组溃疡个数为(2.82±0.98), SASP组、HD组、LD组的溃疡个数分别为(1.82±0.98)、(1.17±0.94)、(2.00±1.04)。SASP组、HD组分别与M组相比,差异均具有统计学意义(p<0.05);HD组与SASP组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05);LD组与M组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05)。M组织损伤积分为(3.73±0.90),SASP组、HD组、LD组织损伤积分分别为(2.64±0.92)、(2.58±1.24)、(3.25±1.42),SASP组、HD组分别与M组相比,差异均具有统计学意义(p<0.05);HD组与SASP组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05);LD组与M组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05)。3.光镜观察HD组大鼠结肠粘膜的炎症程度与M组相比,差异具有统计学意义(p<0.05);SASP组大鼠结肠粘膜的炎症程度与M组比较,无统计学意义(p﹥0.05);HD组与SASP组相比,差异有统计学意义(p<0.05);SASP组与LD组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05)。M组大鼠粘膜层缺失,粘膜下层可见充血水肿和炎细胞浸润,HD组肠粘膜水肿和充血程度,均明显轻于M组大鼠(P<0.05);而SASP组只在改善充血程度方面有统计学意义(P<0.05)。4. IκB-α及NF-κB p65检测结果M组结肠组织IκB-α蛋白阳性细胞表达率为(20.05士1.77)%,高于N组(10.33士1.36)%(P<0.05);HD组、SASP组与LD组结肠组织蛋白阳性细胞表达率分别为(11.41士1.46)%、(13.13士1.67)%,(13.28士1.55)%,均低于M组(P<0.05)。HD组与SASP组相比,差异有统计学意义(p<0.05);HD组与LD组相比,差异有统计学意义(p<0.05);SASP组与LD组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05),HD组与N组比较,无统计学意义(p﹥0.05),SASP组、LD组分别与N组比较,均具有统计学意义(p<0.05)。M组结肠组织NF-κBp65蛋白阳性细胞表达率为(19.42士1.24)%,高于N组(8.70士1.11%)(P<0.05);HD组、SASP组与LD组结肠组织蛋白阳性细胞表达率分别为(9.12士1.36)%、(10.35士0.95)%、(10.50士1.02)%,均低于M组(P<0.05)。HD组与SASP组相比,差异有统计学意义(p<0.05);HD组与LD组相比,差异有统计学意义(p<0.05);SASP组与LD组相比,差异无统计学意义(p﹥0.05),HD组与N组比较,无统计学意义(p﹥0.05),SASP组、LD组分别与N组比较,均具有统计学意义(p<0.05)。结论:1兰茵凤扬化浊解毒方能改善UC大鼠一般情况,减少模型大鼠结肠粘膜溃疡个数,改善结肠粘膜充血、水肿等病理变化。中药高剂量与柳氮磺胺吡啶相比,在减少溃疡个数、改善损伤积分方面有同等疗效;而在改善炎症程度和降低IκB-α、NF-κB表达水平方面,中药高剂量作用优于柳氮磺胺吡啶。2兰茵凤扬化浊解毒方能够下调IκB-α及NF-κB表达水平,促使两者结合,从而降低NF-κB的活性,限制细胞因子的释放,以减少肠道的炎症和免疫反应,促进溃疡愈合。实验表明,该方对TNBs/乙醇联合造模法复制的UC大鼠有良好的治疗作用。