脑卒中是目前高致死率及高致残率的疾病之一,尚缺乏理想治疗方法。20 世纪90年代以来,尽管t-PA 溶栓治疗获得了很大进展,但由于溶栓治疗时间窗的限制以及出血等严重并发症,其应用有很大的局限性。大量动物实验表明脑缺血后神经元的死亡包括存在于缺血中心区的坏死过程和发生于缺血半暗带的凋亡的过程。缺血后迟发性神经元死亡则主要是通过凋亡来完成的。如不能防止神经元凋亡的发生,则“半暗带”区将不可避免的成为永久性梗死灶的一部分;而如果能有效的抑制半暗带区神经元凋亡的发生、发展,就能对缺血性脑损伤起到明显保护作用。细胞凋亡是由基因控制的,通过细胞内的生理、生化反应或某些酶的活化导致细胞死亡,因而又称为生理性或程序性细胞死亡。凋亡相关基因和蛋白的研究也日趋深入。Bcl-2家族成员在神经元的死亡过程中起主要作用。其成员分两类,包括抑制凋亡的Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和促进凋亡的Bax、Bix、Bak、Bad 等。Bcl-2 家族成员自身和相互之间形成二聚体,二者的比例决定了是否发生凋亡。Bcl-2 蛋白是重要的抑制神经元凋亡的蛋白,其过度表达使许多系统的生存增加,能保护外源性损害或基因损害。Isenmann 等研究表明,在局灶性缺血模型中Bcl-2 在缺血半暗带区注定成活