甘草酸苷对炎症性肠病模型大鼠组织病理学和MPO、SOD、MDA影响的实验研究

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目的:该研究为了探讨甘草酸苷对炎症性肠病大鼠模型组织病理学及MPO、SOD、MDA的影响。方法:通过TNBS诱导大鼠炎症性肠病模型,将大鼠随机分为6组:正常组、TNBS组、TNBS+甘草酸苷2组、TNBS+甘草酸苷10组、TNBS+甘草酸苷50组(分别使用甘草酸苷2、10和50 mg/kg剂量,给药途径:经直肠给药);TNBS+甘草酸苷口服组(甘草酸苷10 mg/kg,给药途径:经口灌胃),通过疾病活动指数(Disease activity index,DAI)、黏膜损伤评分、组织病理学评分和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性等指标的检测,探讨甘草酸苷对对炎症性肠病大鼠模型组织病理学及MPO、SOD、MDA的影响。结果:1.此次研究发现,经TNBS诱导后,TNBS组胸腺指数改变与正常组比较无统计学意义(P>0.05),脾脏指数改变与正常组比较具有统计学意义(P<0.05)。动物模型组给予甘草酸苷治疗后,与TNBS组比较,TNBS+GL2组、TNBS+GL10组、TNBS+GL50组、TNBS+GL口服组胸腺指数差异无统计学意义(P>0.05)。与TNBS组比较,TNBS+GL10组、TNBS+GL50组脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.05),TNBS+GL2组、TNBS+GL口服组脾脏指数差异无统计学意义(P>0.05)2.研究发现,与正常组相比,TNBS组DAI评分显著升高(P<0.05);与TNBS组相比,经过直肠及口服途径给药甘草酸苷治疗后,DAI评分显著降低(P<0.05)。3.黏膜损伤评分TNBS组与正常组相比,明显升高(P<0.05)。经直肠与口服途径给予甘草酸苷治疗后,与TNBS组相比,TNBS+GL2、TNBS+GL10、TNBS+GL50组,TNBS+GL口服组评分降低(P<0.05)。4.病理评分,TNBS组与正常组结果比较,评分显著性升高(P<0.05)。TNBS+GL10组、TNBS+GL50组、TNBS+GL口服组与TNBS组相比,评分明显降低(P<0.05)。TNBS+GL2组有好转趋势,组织学改变介于上述两者情况之间,但与TNBS组比较,尚不存在统计学差异。5.TNBS诱导炎症性肠病模型大鼠并未显著增加BUN和Cr水平(P>0.05)。给予甘草酸苷后,大鼠血清BUN和Cr水平改变无统计学意义(P>0.05)6.与正常组相比,TNBS组结肠组织中MPO活性增加,SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05);与TNBS组相比,经过直肠及口服途径给药甘草酸苷治疗后,结肠组织中MPO活性降低,SOD活性增加、MDA含量降低(P<0.05)。结论:综上所述,甘草酸苷对大鼠炎症性肠病模型有明显的治疗作用。这一结果表明甘草酸苷可能是治疗炎症性肠病的一种很有前景的药物。
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