【摘 要】
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目的本课题旨在研究Ⅱ型胶原(CⅡ)263-272段多肽的TCR识别表位改变对T细胞激活的影响,以及非T细胞激活对T细胞激活及胶原性关节炎的抑制作用,探讨通过抑制自身免疫性T细胞激
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目的本课题旨在研究Ⅱ型胶原(CⅡ)263-272段多肽的TCR识别表位改变对T细胞激活的影响,以及非T细胞激活对T细胞激活及胶原性关节炎的抑制作用,探讨通过抑制自身免疫性T细胞激活治疗类风湿关节炎的新途径.本研究包括4个部分:1、计算机模拟设计HLA-DRB1特异性非T细胞激活肽;2、T细胞激活低反应性肽的筛选及T细胞激活抑制实验3、T细胞激活低反应性肽对大鼠胶原性关节炎的抑制作用及其作用机理;4、CⅡ263-272多肽及其变构肽在RA病人外周血淋巴细胞激活中的作用.结论通过替换CⅡ中TCR特异性氨基酸可减弱或消除其对T细胞的结合能力及激活T细胞的作用,这种低T细胞反应性变构肽可能通过竞争性结合HLA-DR分子,抑制T细胞的激活.皮下注射低反应性变构肽268A可以减轻大鼠胶原性关节的肿张,并可以降低TNF-α及CⅡ抗体浓度.RA患者的T细胞对去除T细胞受体结合表位的CⅡ变构肽呈低反应性,CⅡ特异性T细胞激活与CⅡ抗体生成有密切关系.低T细胞反应性CⅡ变构肽可能对类风湿关节炎的T细胞激活与CⅡ抗体生成有密切关系.低T细胞反应性CⅡ变构肽可能对类风湿关节炎的T细胞激活有抑制作用.替换CⅡ263-272中TCR识别氨基酸的非T细胞结合,可能通过竞争性抑制抗原特异性T细胞的激活,从而抑制关节炎自身免疫性炎症.并可能成为类风湿关节炎的一种新的免疫治疗方法.
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